Алкоголизм этиология патогенез. Симптомы последней стадии алкоголизма: поможет ли лечение? Поражение внутренних органов при алкоголизме

Ежегодно от пьянства умирает более трёх миллионов человек. Это происходит из-за уменьшения критичности больного и нежелания родственников вмешиваться в проблему. Злоупотребление спиртными напитками приводит к поражению внутренних органов, отказу печени и почек.

Последняя стадия алкоголизма является завершающим этапом болезни, при котором обеспечить помощь очень сложно. Зачастую она наступает после 10 лет регулярного употребления этанола.

Физиологические симптомы

Алкоголь воздействует на все системы организма, нарушая их работу. Чем дольше это происходит, тем больше области поражения.

На первой и второй стадии алкоголизма все изменения обратимы. При своевременно начатом лечении возможно восстановить работу органов и вернуть здоровье.

Признаки третьей стадии прогрессирующего алкоголизма труднее поддаются коррекции, так как все поражения носят органический характер.

Основные симптомы заболевания такие:

Изменение поведения. Ярко проявляются признаки деструкции психики — нарушения восприятия окружающего мира и людей. Больной не узнает друзей и родственников, становится агрессивным. Его эмоциональная сфера деформируется, поэтому контактировать ему сложно даже с близкими людьми;
Память алкоголика начинает теряться. Сначала он забывает недавние события, произошедшие в течение дня. Потом происходит все большее усугубление состояния;
Человек не может обслуживать себя из-за потери навыков бытовой деятельности;
Поражаются структуры мозга, поэтому на третьей стадии наблюдается очаговые проявления. Пациенты не могут ходить и сидеть из-за деструкции мозжечка, который отвечает за равновесие. Человек перестает контролировать процессы мочеиспускания, становится невменяемым;
Печень в этот период претерпевает изменения. В ней развивается жировой гепатоз, который приводит к циррозу в 90% случаев. Это заболевание оканчивается малигнизацией, то есть в печени образуется опухоль. У больного развивается асцит, живот увеличивается в размерах. На ногах появляются отеки, обусловленные невозможностью почек работать как следует;
У женщин пропадает менструальная функция, а у мужчин — эректильная;
Наблюдается резкое похудения, из-за чего человек выглядит крайне истощенным.

Признаки третьей стадии алкоголизма

Заметить ухудшение состояния пациента можно по определенным симптомам. Они патогномоничны в отношении зависимых от этанола.

Тревожным звоночком является уменьшение количества выпитого спиртного. Это происходит из-за поражения печени, которая не может достаточно отфильтровать метаболиты этанола, поэтому они длительно циркулируют в крови. Это приводит к практически моментальному опьянению даже малыми дозами.

На последнем этапе заболевания из-за поражения мозговых структур не происходит получение удовольствия от алкоголя. Прием спиртных напитков становится безэмоциональным и обыденным. Если в это время отказать человеку в этаноле, то он будет испытывать сильную ломку.

Уход от родственных и дружеских связей также крайне характерны для алкоголиков. Они прекращают утаивать свою пагубную привычку, чувство стыда у них деформируется.

В употребление идет любой напиток, который содержит спирт.

Это может быть как суррогат, так и потенциально опасная для питья бытовая жидкость. Забота о здоровье у такого человека отходит на второй план. Однако в приоритете находятся напитки с низким содержанием спирта из-за поражения печени.

После принятия дозы этанола в 100% случаев наблюдается похмелье. Это обусловлено неспособностью организма переработать алкоголь в метаболиты. Поэтому человек пьет уже с утра, чтобы улучшить самочувствие. Порочный круг алкоголизма замыкается.

Психические расстройства

У больного человека наблюдаются изменения личности, которые очень остро выражаются. Это обусловлено тем, что осознание себя постепенно деградирует, алкоголик не воспринимает больше социальные связи.

Алкогольная энцефалопатия развивается неотвратно. Это проявляется ярко выраженной симптоматикой.

Основные психические признаки алкоголизма такие:

Уменьшение интеллектуальной способности. Широко известно, что зависимые люди не отличаются умом. Это связано с деградацией нейронов и исчезновением импульсов между ними. Кроме этого, человек начинает терять память — от кратковременной к долгосрочной. Особенно часто провалы наблюдаются после очередного приступа пьянства;
Появление беспричинного беспокойства или боязни. Алкоголики опасаются вещей, которые трезвые люди считают обыденными. К ним можно отнести темноту, насекомых или домашних животных;
Сон у зависимых становится очень чутким, возможно появление бессонницы или инверсии — бодрствование вечером и дрема днем;
Алкоголиков часто беспокоят ночные кошмары в быструю фазу;
Снижается уровень внимания из-за постоянных головных болей;
Поведение чаще агрессивное, однако, может встречаться и депрессивное. Это зависит от личностных качеств человека;
Много зависимых людей начинают вести криминальное существование для того, чтобы приобрести себе порцию алкоголя.

Продолжительность жизни на последней стадии алкоголизма

Количество лет, отмеренных человеку, зависит только от него самого. Это обусловлено дозами спиртного, выпиваемого ежедневно и его качеством.

Состояние организма также немаловажно — чем больше хронических и сопутствующих заболеваний, тем меньше продолжительность жизни.

Женский пол хуже переносит зависимость, поэтому мужчины могут продержаться дольше.

Если алкоголик не хочет проходить лечение и только усугубляет состояние постоянными пьянками и вечеринками, то ему останется не более 5 лет существования. За это время печень будет сильно поражена и не сможет больше выполнять свои функции.

К тому же, цирроз у алкоголика зачастую развивает осложнения, и человек умирает от рака или разрыва вен пищевода. У зависимого манифестирует язвенная болезнь желудка из-за постоянного раздражения слизистой оболочки. Она заканчивается кровотечением и смертью.

Больные люди могут начать жить асоциально, что также не заканчивается хорошо. В драке за выпивку погибают многие алкоголики, остальные просто не выдерживают жизни в плохих условиях. Сколько лет продлиться такое существование никому не известно.

Если человек понимает свое состояние, то он может попросить помощи и начать лечение. В этом случае продолжительность жизни будет удлиняться.

Многие люди после того как побороли зависимость, умирают только в преклонном возрасте от естественных причин. Однако это очень тяжело и достичь этого самостоятельно крайне трудно.

Методы лечения последней стадии

Терапия терминальных состояний очень сложна даже для опытного специалиста, однако, шанс на исцеление есть всегда.

Для того чтобы добиться успеха, необходимо согласие алкоголика. Он должен критично относится к себе и болезни. Ему нельзя употреблять не только водку, но и любые жидкости с этанолом, даже такие банальные, как сироп от кашля.

Лекарства, которые помогут вылечиться от зависимости:

Препараты, вызывающие отторжение от спиртного. Они очень эффективно используются наркологами в комплексной терапии;
Медикаменты, выводящие из организма метаболиты алкоголя. Это сорбенты и инфузионные солевые растворы;
Витаминные лекарства, для поддержания иммунитета человека.

Наилучшим будет комбинирование медикаментозной и психологической помощи.

Если и это не приносит результата, стоит поднять вопрос о помещении алкоголика на принудительное лечение в психиатрическую клинику.

После достижения даже минимального эффекта, нужно поощрять больного и поддерживать его. Постепенно требуется возвращать его к нормальной социальной жизни.

Возможные последствия

При продолжении употребления алкоголя у человека развивается полиорганная недостаточность. Она затрагивает практически все системы организма.

Наибольшим изменениям подвергается печень. Она выходит из строя первой, приводя к сбоям в работе других тканей.

Головной мозг подвержен влиянию алкоголя. Это проявляется тем, что он отекает и набухает. После этого человек впадает в кому. Прогноз неблагоприятен — без оказания помощи наступает летальный исход.

Сердце под влиянием этанола теряет свою структуру и тонус мышц. Происходит расширение его составляющих, что носит название алкогольной кардиомиопатии.

Последствием этих заболеваний без терапии является только смерть.

Заключение

Излечить зависимость реально в любое время, но проще сделать это на начальном этапе, а не тогда, когда алкоголизм достигает 3 степени.

Этанол — крайне вредное соединение для человека, поэтому лучше употреблять его в умеренных количествах.

Существует много различных взглядов на этиологию и патогенез алкоголизма. Многочисленные исследования показали сложность и многофакторность развития алкоголизма. Большинство авторов едино в одном: наряду с социальными, большое значение в развитии этой болезни имеют психологические и индивидуально-биологические факторы.

Выделяют следующие социальные факторы, предрасполагающие к развитию заболевания :
отношение общества к употреблению спиртных напитков
отношение к употреблению алкоголя господствующей в обществе религии (терпимое или запрещающее)
алкогольная политика государства (доступность и уровень потребления)
питейные традиции и обычаи
этническая принадлежность
семейное положение
уровень образования и т.д.

Алкогольный стереотип поведения индивида определяет констелляция социальных факторов , включающих доступность алкоголя, алкогольные обычаи и влияние микросреды, формирующие установку на потребление спиртного, и границы дозволенного в приеме алкоголя.

Очень большое значение в развитии алкоголизма придается микросоциальной среде , наличию в ней определенного «алкогольного климата». Сложившиеся в семье и ближайшем окружении традиции и обычаи формируют не только отношение к употреблению алкоголя, но и в значительной мере формируют личность, делая ее в большей или меньшей степени подверженной риску развития алкоголизма.

Среди психологических факторов формирования алкоголизма отмечаются такие особенности личности, как :
повышенная тревожность и внушаемость
отсутствие стойких и серьезных интересов
недостаточная способность к адаптации в обществе
плохая переносимость физического и эмоционального напряжения
заниженная самооценка
гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия
отсутствие социально-позитивных установок
сниженная способность противостоять стрессорным воздействиям
сниженная способность умело разрешать конфликтные ситуации
неумение организовать свой досуг и др.

Конкретные психологические механизмы алкоголизации различны при разных вариантах акцентуации и психопатии. У неустойчивых, гипертимных и истерических личностей прием спиртного – выражение общей тяги к удовольствиям, у психастеников – стремление к снижению тревоги и напряжения, у возбудимых – способ эмоциональной реакции на неприятности.

При этом имеют значение и преморбидные характерологические черты , которые не только определяют мотивацию отношения к алкоголю, но и влияют на скорость развития заболевания. В большинстве случаев личность страдающего алкоголизмом – незрелая, с недостаточной социальной адаптацией и затруднениями в установлении межличностных отношений. Наличие таких черт личности объясняют как наследственностью, так и дефектами воспитания. С целью компенсации своего состояния подобные личности часто прибегают к употреблению алкоголя или других психоактивных веществ.

Тот факт, что алкоголь способствует расслаблению, часто вызывает повышенное настроение, эйфорию , снимает эмоциональное напряжение, определяет мотивы приема спиртных напитков лицами с эмоциональной неустойчивостью, пониженными адаптационными возможностями.

Высказано предположение, что в основе формирования психической зависимости лежат нейрофизиологические сдвиги – патологическая активация определенных гипоталамических систем, получивших название «центр наслаждения» . По мнению академика И.П.Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации «центра наслаждения» (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект.

Личностный подход к алкоголизму включает в себя два аспекта - личностных черт алкоголика и личностного смысла алкоголизации.

Подход личностных черт предполагает, что одни типы личности более склонны к алкоголизации и/или заболеванию алкоголизмом, чем другие. Однако на основе личностных факторов оказалось крайне трудно предсказать чувствительность к патологическим эффектам действия алкоголя. Существует много перечней личностных черт, якобы образующих личностную предиспозицию к алкоголизму. То, как описывается личность алкоголика, во многом обусловлено социальной позицией врача по отношению к нему. Поэтому столь отличаются клинические описания алкоголиков - уличных бродяг или заключенных от описаний алкоголиков, самостоятельно обращающихся за помощью к частнопрактикующим врачам. Обнаруживающиеся же черты сходства, скорее всего, обусловлены постаддиктивными личностными изменениями. Следует отметить, что в нашей стране еще А.М. Рапопорт (1959) полагал неудачными попытки определить “конституцию” алкоголика и основные черты его “психологии”.

Личностный смысл алкоголизации впервые был изучен в десятилетнем цикле эмпирических исследований D.N. McCielland wiht nowork. (1972). Этот цикл включал следующие исследования :
Эффекты мужского социального пьянства на фантазирование изучались в естественном окружении у студентов.
Эффекты различных видов окружения на воздействие алкоголя, главным образом, на мысли о физическом сексе или агрессии, были изучены в ингибирующем и релаксирующем типах окружения. Тип окружения модифицировал воздействие алкоголя.
Народные сказки и легенды изучались как представляющие коллективные фантазии. Методом контент-анализа было проанализировано по 10 сказок и легенд из 44-х культур. Здесь было показано, что алкоголизация - важная часть кластера действий, манифестирующих как потребность во власти.
Влияние значения власти на пьянство мужчин из рабочего класса изучалось во время сессий алкоголизации в баре. Было выявлено, что чувства, связанные с властью, преципитируют желание алкоголизироваться.
Алкоголизм в мексиканской деревне изучался в рамках психоаналитической традиции культуральной психиатрии.
Исследовалось восприятие себя студентами-проблемными пьяницами.
Была предпринята попытка помочь алкоголикам социализировать их потребность во власти.

Таким образом, первичный личностный смысл алкоголизации заключается в потребности во власти . Авторы указывают на ограниченные возможности генерализации названного вывода. Потребность во власти объясняет не более 25% вариации употребления алкоголя в популяции. Эта интерпретация не приложима к женщинам и к определенным социальным паттернам алкоголизации, например, к церемониальному пьянству. Сегодня наибольшее влияние эта концепция имеет на исследования кросс-культуральной ориентации.

Индивидуально-биологические факторы формирования зависимости от алкоголя прежде всего определяются наследственностью . Установлено, что риск развития алкоголизма у родственников первой степени родства в 7-15 раз выше, чем в популяции. Риск заболеть у однойцевых близнецов в 2,5 раза выше, чем у двуяйцевых; у взрослых детей мужского пола, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67%. Существуют целые народности с крайне низкой толерантностью к алкоголю. Считается, что наследуется не сам алкоголизм, а предрасположение к нему, высокий риск его развития, если начинается злоупотребление.

Несмотря на бесспорные доказательства роли генетического фактора, установить его вклад в развитие алкоголизма у всей популяции больных с зависимостью от алкоголя крайне сложно. Это связано с тем, что обычно обследуются больные в стационарах, у которых заболевание протекает неблагоприятно. Основная масса страдающих алкоголизмом за врачебной помощью не обращается в связи с хорошей адаптацией и относительно благоприятным течением заболевания. По-видимому, эти группы больных существенно различаются по влиянию средовых и генетических факторов на формирование алкоголизма.

Однако длительное употребление алкоголя хотя не всегда приводит к формированию алкоголизма. Иногда, напротив, короткий период злоупотребления спиртными напитками быстро приводит к формированию алкогольной зависимости. Эти общеизвестные факты свидетельствуют о значении биологических особенностей индивидуума, определенных физиологических и биохимических параметров в развитии патологических сдвигов в организме, определяющих болезненное влечение к алкоголю.

В настоящее время можно отметить несколько направлений в исследовании роли биологических факторов в развитии алкоголизма :
Одним из важных показателей является скорость разрушения алкоголя в организме, которая контролируется главным образом ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) . Типы активности АДГ очень варьируют. Это обусловливает разную скорость разрушения и выведения алкоголя из организма, а также образование разного количества ацетальдегида - продукта метаболизма алкоголя, которому многие исследователи отводят важную роль в формировании заболевания.
В ряде исследований предполагается, что изначальная склонность к алкоголю может определяться наследственной недостаточностью тиаминового обмена и обмена аминокислот . Большинство этих особенностей определяются наследственными факторами.
В последние годы исследуется аминокислоты, являющиеся нейротрансмиттерами (ГАМК, глицин), и нейрогормоны (вазопрессин), играющие роль в поддержании толерантности к алкоголю.

Среди биологических факторов алкоголизма немаловажную роль играют :
остаточные явления органического поражения центральной нервной системы
задержки и отклонения в соматополовом созревании
хронические и острые астенизирующие заболевания
невротизация в детстве, а также раннее приобщение к некачественным крепким спиртным напиткам

Среди биологических факторов отмечалась роль эндокринной системы , соотношение секреции пролактина и тестостерона.

Рядом авторов изучалась проблема роли невротических состояний в патогенезе алкоголизма и взаимного влияния неврозов и хронической алкогольной интоксикации. При изучении психологических мотиваций злоупотребления алкоголем было установлено, что изменения личности, характерные для неврозов, могут служить стимулом для развития влечения к алкоголю. Существуют данные о том, что повышение содержания в головном мозге кинуренина связано с появлением тревоги и влечения к алкоголю. В развитии неврозов выделяют три группы факторов: определяющие, предрасполагающие и пусковые. Роль пускового фактора, как правило, играет эмоциональный стресс, который в свою очередь способствует развитию алкогольной мотивации. Также среди возможных пусковых факторов приводится интоксикационный. Смягчение острых невротических проявлений за счёт употребления алкоголя приводит к включению в невротические механизмы нового фактора с токсическим влиянием на мозг, что утяжеляет течение самого невроза. Таким образом, возникает порочный круг, возникновение невротических состояний способствует алкоголизации; в свою очередь алкоголизация ухудшает течение неврозов, а возможно и провоцирует их развитие.

Алкоголизм и депрессия. Сам механизм взаимосвязи депрессии и влечения к психоактивным веществам, в том числе и к алкоголю, исследователями описывается по-разному :
в виде двух расстройств со своими патогенетическими механизмами
в форме единого сложного симптомокомплекса

В пользу последнего варианта говорят результаты нейрохимических исследований, свидетельствующих о сходстве патогенетических механизмов депрессивных расстройств и синдрома патологического влечения . Собственно, стремление к изменению «актуального психического состояния», т. е. к эйфории, уже говорит об изначальном снижении у аддикта его эмоционального фона. Известно также, что подростки с нарушением поведения и в то же время обнаруживающие депрессивные расстройства, раньше начинают употреблять алкоголь, чем подростки с «изолированным» нарушением поведения, без депрессии.

Высокая степень корреляции аффективных и аддиктивных симптомов позволяет выделять факторы риска возникновения болезней зависимости. К ним можно отнести склонность к депрессиям, избыточную длительность аффективных реакций, циклотимию, состояния эмоционального напряжения, тревожные расстройства, «беспокойство, депрессию». Особую проблему представляют дистимии – незначительно выраженные, «субклинические» депрессии с невротическими и тревожными компонентами; эти состояния чаще других видов депрессивной патологии наблюдаются при алкоголизме.

Алкогольная зависимость (хронический алкоголизм). Этиология и патогенез хронического алкоголизма. Характеристика синдрома зависимости от алкоголя, его структурные элементы.

Хронический алкоголизм (по ВОЗ) - хроническое заболевание, нередко имеющее тенденцию к прогридиентности, проявляющееся в виде патологического пристрастия к этиловому спирту и его производным, сопровождающееся соматическими и неврологическими проявлениями, ведущее к изменениям личности, социальной дезадаптации и снижающее благосостояние всего общества в целом.

Хронический алкоголизм (по Г.В. Морозову) – это пррогредиентное заболевание, возникающее в результате систематического употребления алкоголя, характеризующееся патологическим влечением к спиртным напиткам, развитием абстинентного Sd при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях – стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.

1. Психологические причины (индивидуальная психологическая предрасположенность к пристрастию к алкоголю):

Самолечение (прием алкоголя для снятия психологического напряжения, стресс, тревоги, уменьшения чувства подавленности при депрессии)

Особенности характера, личностного развития

2. Социальные причины:

Терпимое отношение общества к злоупотреблению алкоголем

Дисгармония в семье

Стрессовые ситуации на работе

Дети подражают поведению взрослых

Дети начинают потреблять алкоголь под нажимом сверстников

3. Биологические причины:

Диспропорционально высокий уровень алкоголизма у мужчин по сравнению с женщинами (5:1)

Повышенный риск развития алкоголизма у сыновей/братьев мужчин-алкоголиков

Данные по усыновленным близнецам указывают на повышенный риск алкоголизма (риск выше в 4 раза), если алкоголизмом страдают биологические родители

Более высокий риск развития алкоголизма у лиц монголоидной расы.

Патогенез: патогенез алкоголизма сложен и недостаточно изучен. Считается, что алкоголь действует почти на все нейротрансмиттерные системы мозга. Низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую и норадренергическую системы, что сопровождается эйфорией и общим возбуждением. Высокие дозы вызывают обратный эффект – уменьшение дофаминергической и нерадренергической нейротрансмиссии и усиление тормозящих эффектов ГАМК. Клинически это проявляется моторной заторможенностью и общей седацией. Хроническая интоксикация алкоголем вызывает разнообразные биохимические и нейрофизиологические изменения в организме в целом и в мозге в частности. Однако, какие из них являются следствием интоксикации, а какие лежат в основе зависимости, пока не установлено.

Высказано предположение, что в основе психической зависимости лежат нейрофизиологические сдвиги – патологическая активация определенных гипоталамических систем, получивших название «центр наслаждения». По мнению академика И.П.Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации «центра наслаждения» (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект. По мере формирования алкоголизма происходит истощение запасов дофамина в депо. Было установлено, что во время абстинентного синдрома увеличивается концентрация дофамина в периферической крови; чем тяжелее протекает абстинентный синдром, тем выше концентрация дофамина. Абстинентный синдром сопровождается снижением чувствительности катехоламиновых реценторов.

При изучении роли различных этанолокисляющих систем выявлена важная роль печеночного фермента алкогольдегидрогеназы, который способствует окислению алкоголя до конечных продуктов (воды и углекислоты). Недостаток этого фермента, который у больных алкоголизмом развивается вследствие грубого нарушения функции печени, ведет к накоплению в крови ацетальдегида, который оказывает токсическое действие на мозг.

Характеристика синдрома зависимости от алкоголя, его структурные элементы (не уверена, что правильно ответила).

Зависимость от алкоголя – хроническое психическое заболевание с характерными синдромами и течением.

Острое отравление этанолом: патогенез, симптомы, меры помощи. Хронический алкоголизм.

Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na + , К + -АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов.В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует галлюциноген тетрагидроизохинолиновой структуры - сальсолинол. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМК А -рецепторы и серотонина - на рецепторы 5-НТ 3 Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот, метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут становиться причиной судорог.При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 - 8 г/л. Лечение: удаление спирта из желудка.(рвотные средства промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.

Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).При нарушении дыхания - ИВЛ. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез

Для хронического алкоголизма характерны психическая, физическая зависимости и привыкание. Возникают эмоциональная лабильность, тяжелая депрессия с высокой наклонностью к самоубийству, прогрессирует снижение интеллекта и памяти, искажается восприятие. Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функции медиаторных систем головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов. На этапе эйфории и оживления двигательной активности спирт этиловый стимулирует синтез дофамина, высвобождение дофамина и норадреналина в синапсах лимбической системы, полосатого тела, гипоталамуса и среднего мозга. Затем ускоряется инактивация этих нейромедиаторов с развитием симптомов депрессии. Прием алкоголя, возобновляя выброс остатков нейромедиаторов, временно улучшает самочувствие. Таким образом формируется психическая зависимость. Метилированные производные норадреналина и дофамина нарушают поведение и двигательные функции.

Больных хроническим алкоголизмом лечат в специализированных лечебных учреждениях врачи-наркологи. Проводят детоксикационные мероприятия (вырабатывают отрицательный условный рефлекс на алкоголь (сочетание приема спирта этилового с введением рвотного средства апоморфина).Наиболее эффективна сенсибилизирующая терапия с помощью ингибиторов альдегиддегидрогеназы (тетурам), Под влиянием ингибиторов нарушается второй этап окисления спирта этилового - образование уксусной кислоты из уксусного альдегида с накоплением последнего в организме. При тетурам-алкогольной пробе возникают гиперемия лица, шеи, груди («красная болезнь»), тахикардия, боль в области сердца, ортостатический коллапс, страх смерти, судороги.

6/ Снотворные средства: классификация, механизмы действия, влияние на стадии сна, применение, побочные эффекты, противопоказания к применению Снотворные средства облегчают засыпание, повышают глубину и продолжительность сна, применяются для лечения бессонницы (инсомнии).

Снотворные средства назначают только при хронической бессоннице (нарушение сна в течение 3 - 4 нед.). Выделяют три генерации снотворных средств:

Снотворные средства группы бензодиазепина , оказывая противотревожное, седативное, противосудорожное и центральное миорелаксирующеее влияние, близки к транквилизаторам. воздействуя как агонисты на бензодиазепиновые рецепторы ω 1 , ω 2 и ω 5 , усиливают ГАМК-ергическое торможение. Реакция с рецепторами ω 1 потенцирует вызываемое ГАМК торможение коры больших полушарий и эмоциональных центров гипоталамуса и лимбической системы (гиппокамп, амигдала). Активация рецепторов ω 2 и ω 5 сопровождается развитием противосудорожного и центрального миорелаксирующего эффектов.Производные бензодиазепина облегчают засыпание, снижают число ночных пробуждений и двигательную активность во сне, удлиняют сон. В структуре сна, вызванного бензодиазепинами со средней продолжительностью эффекта (ТЕМАЗЕПАМ)и длительного действия (НИТРАЗЕПАМ, ФЛУНИТРАЗЕПАМ),преобладает II фаза медленного сна, хотя III - IV стадии и быстрый сон сокращаются меньше, чем при назначении барбитуратов. Постсомническое действие проявляется сонливостью, вялостью, мышечной слабостью, замедлением психических и двигательных реакций, нарушением координации движений и способности к концентрации внимания, антероградной амнезией (потеря памяти на текущие события), утратой полового влечения, артериальной гипотензией, усилением бронхиальной секреции. Средство короткого действия ОКСАЗЕПАМне нарушает физиологическую структуру сна. Пробуждение после приема оксазепама не сопровождается симптомами последействия. ТРИАЗОЛАМвызывает дизартрию, серьезные нарушения координации движений, расстройства абстрактного мышления, памяти, внимания, удлиняет время реакций выбора. Эти побочные эффекты ограничивают использование триазолама в медицинской практике.Вызывают синдром отмены

Снотворный эффект препаратов длительного действия сохраняется на протяжении 3 - 4 нед. систематического приема, препаратов короткого действия - в течение 3 - 14 дней. Производные бензодиазепина в снотворных дозах обычно не нарушают дыхания, вызывают лишь легкую артериальную гипотензию и тахикардию. Расстройства дыхания во сне сопровождаются тревогой, депрессией, сонливостью днем, утренней головной болью, ночным энурезом, артериальной и легочной гипертензией, аритмией, стенокардией, нарушением мозгового кровообращения, сексуальными проблемами.

Производные бензодиазепина противопоказаны при наркомании, дыхательной недостаточности, миастении. Их назначают с осторожностью при холестатическом гепатите, почечной недостаточности, органических поражениях головного мозга, обструктивных заболеваниях легких, депрессии, предрасположенности к лекарственной зависимости. Производные циклопирролона и имидазопиридина

Производное циклопирролона ЗОПИКЛОНи производное имидазопиридина ЗОЛПИДЕМкак лиганды аллостерических бензодиазешшовых участков связывания в комплексе ГАМК А -рецептора усиливают ГАМК-ергическое торможение в лимбической системе. Зопиклон воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ω 1 и ω 2 , золпидем - только на ω 1 . Препараты оказывают избирательное снотворное действие, не нарушают физиологическую структуру сна и биоритмологический тип, не образуют активные метаболиты. У больных, принимавших зопиклон или золпидем, не возникает ощущение «искусственности» сна, после пробуждения появляется чувство бодрости и свежести, возрастают работоспособность, скорость психических реакций, бдительность. Снотворное влияние этих средств сохраняется неделю после прекращения приема, синдром отдачи не возникает (только в первую ночь возможно ухудшение сна). В больших дозах зопиклон проявляет противотревож-ные и противосудорожные свойства.

Препараты противопоказаны при дыхательной недостаточности, обсгруктивном апноэ во сне, тяжелых заболеваниях печени, беременности, детям до 15 лет.

Патологическая физиология

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Проблема воздействия на организм этилового спирта в настоящее время настолько важна, в том числе и в демографическом аспекте, что ее следует рассмотреть более подробно.

Сохраняющаяся во всем мире (в течение последних десятилетий) тенденция к увеличению употребления спиртных напитков привела к значительному возрастанию числа больных алкоголизмом, росту соматических и психических заболеваний, связанных с злоупотреблением алкоголем. Более широкие масштабы лечебных мероприятий в отношении указанных больных требуют и более детального знакомства с патогенезом заболеваний, связанных с употреблением чрезмерных количеств напитков, содержащих этанол. Задача эта не является столь уж простой, несмотря на более чем вековую историю научного изучения влияния этилового алкоголя на организм человека и животных. До сих пор многие проявления этого влияния не имеют не только однозначного объяснения, но и однозначного описания. Все это и сегодня позволяет некоторым исследователям утверждать, что механизм того или иного алкогольного поражения до конца не известен. Тем не менее, наука накопила весьма обширные данные о явлениях, протекающих в организме под влиянием алкоголя.

В течение долгих лет медицине были известны отдельные болезни, связанные с воздействием спиртных напитков. Это -алкогольный цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия, алкогольная полинейропатия и др. Однако сегодня уже совершенно ясно, что при злоупотреблении алкоголем страдает весь организм, и только вследствие особенностей обмена веществ каждого конкретного больного, а также в связи с тем, какой из его органов является locus minoris resistentia, преимущественно поражается та или иная «мишень». Поэтому правильнее рассматривать любые изменения в организме, связанные со систематическим употреблением алкоголя, как проявление одной алкогольной болезни с преимущественным страданием того или иного органа.

В разделе курса, посвященном патофизиологии нервной системы, логично рассмотреть механизмы развития мозговой формы алкогольной болезни (алкоголизма).

Сегодня нет единого определения этого состояния, поскольку оно включает в себя и медицинские, и социальные аспекты. В дефинициях, в основном, медицинского содержания, «алкоголизм» определяется как заболевание, для которого обязательным является навязчивое и неудержимое влечение к спиртным напиткам (психическая зависимость), развитие дисфункционального состояния при прекращении потребления алкоголя (абстинентный синдром) и стремление к новому приему алкоголя из-за невозможности переносить абстинентные расстройства (физическая зависимость). Кроме того, в любых определениях всегда упоминается, что алкоголизм сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.

Острое влияние алкоголя на организм во многом определяется его содержанием в крови, откуда он проникает во все органы. Этанол беспрепятственно проходит через гематоэнцефалический барьер, при этом облегчая его преодоление и целому ряду аминокислот, что имеет существенное значение в некоторых проявлениях алкогольной болезни.

По мере нарастания концентрации этанола в крови на него в первую очередь реагируют клетки больших полушарий головного мозга, затем продолговатого и спинного. Спинальные рефлексы страдают только при очень глубоком опьянении. При содержании алкоголя в крови менее 30 мг% его видимое влияние на организм отсутствует. Абсолютно же смертельная концентрация составляет 500-800 мг% (с индивидуальными отклонениями).

Основной эффект от влияния спиртных напитков на центральную нервную систему - дисрегулирующий. При умеренном опьянении проявляются две его стадии: возбуждение и торможение. При больших дозах алкоголя первая стадия практически отсутствует. В первой стадии, когда человек испытывает состояние эйфории, биоэлектрические процессы в головном мозге активизируются, на электроэнцефалограмме исчезает α-ритм, возникает спайковая активность, реакции на раздражители усиливаются.

Во второй стадии, когда развивается торможение, на электроэнцефалограмме отмечается генерация α-ритма, появляются медленные волны, реакция на раздражители угнетается. Все это свидетельствует о том, что при опьянении в значительной степени меняется тонус ретикулярной формации мозга.

Биохимические свойства токсического метаболита этанола - ацетальдегида играют, очевидно, решающую роль в патогенезе мозговой формы алкогольной болезни. Именно его воздействием определяются в конечном счете нарушения деятельности мозга как при остром воздействии этанола, так и при развитии хронического алкоголизма. Ацетальдегид обладает способностью высвобождать катехоламины из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Кроме того, благодаря своей чрезвычайно высокой реакционной способности, он вступает с ними в неферментативную реакцию конденсации, продуктами которой являются представители опиатов тетрагидроизохинолины и β-карболины. Последние связываются с бензодиазепиновыми и опиатными рецепторами мозга и могут участвовать в регуляции процессов торможения в тех отделах центральной нервной системы, где нейромедиатором является γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

С другой стороны, известно, что медикаменты (транквилизаторы бензодиазепинового ряда) эффективно устраняют симптомы алкогольной абстиненции, что доказывает связь развития физической зависимости от алкоголя с увеличением синтеза β-карболинов.

Другая группа веществ, образующаяся как в результате конденсации ацетальдегида, так и вследствие недоокисления эндогенных биогенных аминов из-за дефицита ацетальдегиддегидрогеназы, вследствие повышенного ее использования в цепи окисления этанола, обладает морфиноподобными свойствами. Появление этих веществ в организме заставляет предположить их участие в развитии таких симптомов хронического алкоголизма, как психическая и физическая зависимость.

Способность ацетальдегида высвобождать атехоламины ведет к компенсаторному возрастанию их синтеза при постоянном употреблении алкоголя. Среди катехоламинов значительно увеличивается содержание промежуточных форм - предшественников норадреналина. Это относится и к дофамину, играющему очень важную роль в формировании заболевания.

Дофамин - это не только предшественник норадреналина, но и вещество, обладающее функцией медиатора дофаминергической системы, контролирующей двигательную активность, вегетативные функции, эмоциональные и психические состояния. Дофаминовая и опиатная системы мозга структурно и функционально тесно связаны. Большое количество опиатных рецепторов расположено в пресинаптических дофаминовых окончаниях. Таким образом, опиатные пептиды участвуют в регуляции дофаминовой нейрорегуляции.

Учитывая, что прием алкоголя в конечном итоге ведет как к накоплению опиатов, так и к увеличению содержания дофамина, можно связать это обстоятельство с изменениями тех функций организма, которые зависят от этих веществ, а также с проявлениями абстинентного синдрома. Этому есть и прямые доказательства. Оказалось, что при абстинентном синдроме основная часть дофамина крови находится в комплексе с опиатными пептидами и отличается по физическим и химическим свойствам от дофамина крови в норме. Введение в желудочки мозга крыс фракции сыворотки крови больных (содержащей комплекс дофамина и опиатов), у которых наблюдаются крайние проявления абстиненции, вызывало у животных двигательные нарушения и судорожные припадки. Еще одним фактом, подтверждающим связь дофамина с развитием абстинентного синдрома, является прямая корреляционная зависимость между тяжестью этого синдрома и содержанием дофамина в крови. При этом, как содержание дофамина, так и тяжесть состояния достигают своего максимума обычно через 2 дня после прекращения приема спиртных напитков.

Патогенез развития алкоголизма может быть представлен в самом общем виде следующим образом. В результате метаболизма этанола в организме образуются ацетальдегид и уксусная кислота. Использование в окислении NAD ведет к избыточному образованию NAD H, что, в свою очередь вызывает «восстановленность» клеток организма. Такое состояние клетки, в сочетании с избыточным количеством уксусной кислоты, является причиной серьезных нарушений» жирового, белкового и углеводного обмена. Протекание обменных процессов на другом, отличном от нормального, уровне ведет к нарушениям многих физиологических процессов, создавая фон развития алкогольной болезни.

При хронической алкогольной интоксикации стимулируется каталазная система окисления, что приводит к резкому нарастанию концентрации ацетальдегида. С одной стороны, это стимулирует все большую степень высвобождения, а затем и синтеза катехоламинов, в том числе и дофамина, а с другой, ведет к увеличению образования опиатов, что усугубляет абстинентный синдром. Постоянно образующиеся избыточные количества опиатов и опиат-дофаминовых комплексов участвуют в формировании психической и физической зависимости от алкоголя. Происходящее при систематическом употреблении алкоголя компенсаторное увеличение синтеза и, как следствие, увеличенное высвобождение в синаптическую щель дофамина приводит к адаптивному снижению «чувствительности» дофаминэргической системы мозга. Одновременно повышенная продукция опиатов, как и в случае хронического употребления морфина, вызывает повышение активности энкефалиyазы - фермента, разрушающего опиаты. Снижение «чувствительности» дофаминовой системы мозга и повышение активности, энкефалиназы составляют основу развития толерантности к алкоголю.

Такое представление о патогенезе хронического алкоголизма дает, конечно, лишь общую картину развития этого процесса.

Заключая этот раздел, следует подчеркнуть, что алкоголизм является лишь частным случаем наркоманий, со своими конкретными биохимическими механизмами, а общий принцип его развития совпадает с описанными выше принципами влияния на нервную систему любых веществ, относимых к категории наркотических.

Хронический алкоголизм

Алкоголизм >> лечение хронического алкоголизма

Хронический алкоголизм – заболевание характеризующееся патологическим пристрастием к употреблению спиртных напитков, а так же присутствием психопатических нарушений вызванных хроническим употреблением алкоголя. Отличительными чертами хронического алкоголизма являются патологическое влечение к нахождению в состоянии алкогольного опьянения, изменение выносливости по отношению к количеству выпитого алкоголя, а так же развитие абстинентного синдрома после прекращения употребления спиртных напитков.

Этиология и патогенез
Развитие алкоголизма протекает под воздействием множества факторов внутренней и внешней природы. Основным внутренним фактором является генетическая предрасположенность к алкоголизму. Достоверно известно что, у прямых родственников алкоголиков риск возникновения алкоголизма в 7-10 раз выше чем в среднем в популяции. В ходе недавних исследований в области генетики были установлены гены, повреждение которых предрасполагает человека к заболеванию алкоголизмом (предрасположенность определяется на уровне ферментных и нейромедиаторных систем организма). Специфический склад личности – легкая внушаемость, трудность социальной адаптации, резкие колебания настроения, также благоприятствуют развитию алкоголизма. К факторам внешней среды относятся культура и традиция региона, воспитание, а так же социальная структура общества, во многом определяющие начальное отношения индивида к алкоголю и облегчающие доступ людей молодого возраста к спиртным напиткам.

В патогенезе хронического алкоголизма выделяем два основных момента: наркотическое воздействие алкоголя на структуры и процессы центральной нервной системы и токсическое влияние алкоголя и продуктов его распада на органы и ткани организма.

На уровне центральной нервной системы хроническое злоупотребление алкоголем нарушает функцию нейромедиаторных систем, главным образом опиатной и катехоламиновой (эти системы управляют эмоциональными и поведенческими реакциями человека, а также участвуют в формировании чувства удовлетворения), что является причиной возникновения патологического влечения к алкоголю, а также развития абстинентного синдрома и изменения реакции организма на алкоголь. В то же время алкоголь является классическим протоплазматическим ядом, который проникая в клетки оказывает разрушающее действие на клеточные структуры и нарушает процессы обмена веществ. Наибольшим токсическим потенциалом обладает ацетальдегид – продукт промежуточного окисления этанола в печени. Под его воздействием возникают поражения различных органов и тканей. Помимо этого, важную роль в патогенезе алкогольного поражения организма играют дефицит витаминов, нарушение функции системы кроветворения и иммунной системы организма.

Классификация и эволюция заболевания
Само название патологии – «хронический алкоголизм» говорит о развитии заболевания на протяжении долгого времени. У мужчин, хронический алкоголизм развивается примерно в течении 10-15 лет хронического злоупотребления алкоголем. У женщин этот период короче чем у мужчин, что объясняется повышенной чувствительностью женского пола к действию алкоголя. Развитие заболевания протекает в несколько этапов.

Приводим классификацию хронического алкоголизма в соответствии с клиническими стадиями развития заболевания:

I стадия – для этого этапа характерно развитие патологического влечения к употреблению спиртных напитков и переход от случайного потребления к систематическому;
II стадия – характеризуется развитием абстинентного синдрома в случае прекращения употребления алкоголя;
Для III стадии свойственно резкое снижение выносливости к алкоголю и появление признаков алкогольного поражения внутренних органов.

Клиническая картина
Первая стадия хронического алкоголизма развивается в следствии многолетнего злоупотребления спиртными напитками и характеризуется появлением психической и физической алкогольной зависимости. Психическая зависимость проявляется возникновением спонтанного желания употребить алкоголь или появлением чувства неудовлетворенности когда по каким-то причинам это сделать не удается. Желание употребить алкоголь расценивается алкоголиком как родственное чувству голода или жажды. Насыщение алкоголем возникает только при употреблении значительных доз спиртного, а критическое отношение к пьянству постепенно снижается и исчезает вообще. Больной старается оправдать каждый эпизод пьянства. Социальная и трудовая активность снижаются. Физическая зависимость определяется снижением общей чувствительности организма к действию алкоголя, исчезновению рвотного рефлекса в случае употребления больших доз спиртного и значительное увеличения длительности фазы алкогольного опьянения.

На второй стадии хронического алкоголизма количество выпиваемого алкоголя и выносливость по отношению к спиртному достигают максимума. Отмечается резкое снижение самоконтроля под действием даже незначительных доз алкоголя. Поведение больного человека, его настроение и отношение к окружающему миру изменяются в отрицательную сторону, появляются выраженная нервозность, агрессивность.

Максимальное развитие физической зависимости дает начало одному из наиболее ярких проявлений второй стадии хронического алкоголизма – абстинентному синдрому (синдром похмелья).

Обычно абстинентный синдром развивается спустя 8-12 часов после последнего употребления спиртного. Начальные признаки носят характер вегетативных расстройств: повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, дрожание пальцев рук, языка, век или других частей тела. Часто возникает тошнота и рвота при попытке съесть или выпить что-нибудь. Иногда клиническую картину абстинентного синдрома дополняют психические расстройства в виде галлюцинаций и потери сознания. В этот период влечение к опьянению максимально. Легкие формы абстинентного синдрома длятся не более 2 дней, тяжелые формы более 5 дней. Иногда на фоне продолжающегося абстинентного синдрома может возникнуть запойное пьянство.

Для второй стадии хронического алкоголизма свойственна значительная деградация личности больного, изменение системы ценностей и непредсказуемое поведение.

На третьей стадии хронического алкоголизма выносливость к алкоголю снижается. Опьянение наступает даже при употреблении небольших доз алкоголя. Абстинентный синдром приобретает более тяжелое течение и сопровождается приступами обратимых интеллектуально-амнестических нарушений. На фоне прогрессирующей деградации психики возникают истерические приступы, пассивность.

Повреждения внутренних органов становятся необратимыми, обостряются различные хронические заболевания.

Прогноз заболевания
Хронический алкоголизм протекает с различной скоростью. Тяжелопрогредиентный хронический алкоголизм развивается за 2-3 года и характеризуется злокачественным течением с серьезным изменением личности больного и отсутствием ремиссий. Среднепрогредиентный хронический алкоголизм развивается за 8-10 лет и характеризуется более легким течением. В эволюции заболевания могут наблюдаться длительные ремиссии. Малопрогредиентный хронический алкоголизм развивается очень медленно. При этой форме заболевания третья стадия хронического алкоголизма так и не наступает, а ремиссии могут длиться несколько лет. Особенно тяжело протекает хронический алкоголизм у людей старшего возраста. Алкоголизм начавшийся в юношеском возрасте протекает также очень тяжело. Прогноз заболевания зависит от стадии заболевания, степени изменения личности больного, наличия поражений внутренних органов и эффективности предпринятого лечения.

Лечение алкоголизма
Лечение алкоголизма проводят поэтапно. Первостепенной задачей является прекращение употребления алкоголя и формирование отрицательного отношения к спиртным напиткам. Это достигается применением комбинированного лечения с использованием лекарственных препаратов (например тетурам) и мер психологического воздействия на больного. Не менее важным является ликвидация последствий хронической интоксикации внутренних органов и нормализация обмена веществ организма. Для предотвращения рецидивов болезни предпринимают меры по социальной реабилитации больного.

Литература:

Энтин Г.М. Лечение алкоголизма М. : Медицина, 1990
Моисеева В.С Алкогольная болезнь: Поражение внутренних органов при алкоголизме, М. : Изд-во Ун-та дружбы народов, 1990
Лисицын Ю.П. Алкоголизм: (медико-социальные аспекты):Руководство для врачей М. : Медицина, 1990

Этиология или история болезни цирроза

Причины недуга
Симптомы, сопровождающие болезнь

Лечение цирроза

Многие знают, что такое алкогольный цирроз печени. Существует мнение, что данным заболеванием страдают исключительно алкоголики, у которых стаж употребления алкогольных напитков более 10 лет. Но это не совсем так. История болезни многих людей таит в себе именно такой диагноз, при всем при этом они не являются заядлыми алкоголиками.

Этиология или история болезни цирроза

Бывает даже так, что непьющие люди могут страдать таким страшным заболеванием, как цирроз печени. Сколько жизней было загублено от незнания и недостатка информации о болезни. Давайте разберемся, что же это за болезнь и по какой причине она возникает. Остановимся на том, какими симптомами сопровождается, сколько живут с подобным диагнозом и как бороться с недугом.

Причины недуга

Этиология развития цирроза печени или другими словами причина, по которой человек страдает от цирроза, может быть самой разнообразной:

Это далеко не весь список. Этиология цирроза печени очень богата. Медицине известно еще много причин, по которым печень человека разрушается. Что же касается такой разновидности, как алкогольный цирроз печени, то название недуга говорит само за себя. Фото таких больных на последней стадии ясно показывают, что эти люди долго не проживут.

Симптомы, сопровождающие болезнь

Симптомы, по которым диагностируется алкогольный цирроз, отличаются, все зависит от этиологии развития. То есть, при гепатите В или С симптомы будут другие, нежели при алкогольной интоксикации. Да и она даёт несколько разные признаки, так как каждый организм индивидуален. Иногда на фото можно увидеть жёлтые лица пациентов с циррозом, у других кожа не меняет сильно цвет, зато желтеют белки глаз или появляются другие признаки. На некоторые фото просто страшно смотреть. Но все же можно вычленить общие симптомы алкогольного цирроза печени:

Лечение цирроза

К сожалению, вылечить алкогольный цирроз печени, когда диагностируется последняя стадия болезни, пока не представляется возможным. Долго такие больные не живут. Однако узнав, сколько живут с таким диагнозом, не стоит опускать руки. Нужно пытаться лечиться, сколько бы не отводили вам времени медицинские прогнозы. Можно притормозить процесс разложения этого органа.

Самое главное, вовремя поставить диагноз «алкогольный цирроз печени» в историю болезни, учитывая симптомы, и начать лечение. Существует много способов облегчить страдания больного. Сегодня с успехом пользуются медикаментозными препаратами, а также лечатся народными методами.

Домашних средств для лечения цирроза печени очень много. Но, все они строго индивидуальны. Необходимо подбирать лечение, исходя из истории болезни и назначений врача. Кстати, врачи не советуют налегать только на народные средства лечения. Подручные средства должны использоваться только как второстепенное лечение, после медикаментозного. Так как травы, отвары, настойки и прочие снадобья не смогут самостоятельно замедлить развитие болезни. Только в комплексе с медицинскими препаратами можно будет заметить улучшения. Для лечения цирроза печени используется:

крапива,
зверобой,
цветы цикория,
хвощ полевой,
тысячелистник,
ромашка,
шалфей.

При циррозе необходимо соблюдать жесткую диету. Употреблять в пищу можно только разрешенные врачом продукты. Не нужно самостоятельно подбирать себе диетический рацион, так как это негативно влияет на общее состояние и течение болезни только усилится. Поэтому, при появлении первых симптомов, необходимо обратиться к специалисту и пройти обследование. Только после того, как история болезни запестреет диагнозом «цирроз печени», можно начинать лечение.

Также нужно устранить причину, по которой возник цирроз печени. В случае если причина возникновения – алкогольная интоксикация, то необходимо бросить пить. Отказаться алкоголя нужно не на время, а навсегда. Тем, у кого другие признаки и причины перерождения печёночной ткани, ни во время терапии, ни после неё не рекомендуется алкоголь. Если лечение даст положительный результат, то при приеме алкоголя ситуация усугубится и эффект от лечебной терапии пропадет.

Как уже было сказано, вылечить цирроз печени невозможно. Но все же можно излечиться от этого недуга посредством пересадки печени. Это довольно сложная операция, да и донора найти для пересадки очень сложно.

Однако есть люди, которые прошли через пересадку и избавились от заболевания, продолжая проходить после этого соответствующую терапию и наблюдаться у врача.

Для того чтобы не ощутить на себе весь ужас цирроза печени, рекомендуется не злоупотреблять спиртными напитками, не принимать опасные для печени медицинские препараты, а также регулярно проходить обследование в поликлинике и своевременно лечиться. Тогда не придётся задавать врачу риторический вопрос: «Сколько мне осталось жить…»

Сахарный диабет в современном мире признан социально опасным заболеванием, проявляющим тенденцию к ежегодному увеличению количества больных.

Главенствующее значение в этиологии этого заболевания отведено специалистами психоэмоциональным, социальным факторам и генетической предрасположенности.

Наряду с этим, важным фактором риска является неправильный образ жизни: минимальная двигательная активность, отсутствие физической нагрузки, переедание, провоцирующее ожирение, курение и злоупотребление алкоголем.

Диабет и алкоголизм: могут ли сосуществовать одновременно?

Прием спиртных напитков оказывает непосредственное токсическое действие на работу поджелудочной железы, вырабатывающей необходимые для пищеварения ферменты, влияет на ингибирование и повышение резистентности к инсулину. Алкоголь оказывает негативное воздействие на работу печени, запускает процесс, приводящий к нарушению углеводного обмена, вызывает атрофию бета-клеток, также способствует ожирению, так как содержит значительное количество избыточных калорий. Также заболевание диабетом ассоциировано медиками с увеличением риска появления ишемической болезни сердца.

Практически все лица с сахарным диабетом придерживаются особой диеты и режима питания. И у многих людей возникают вопросы: совместимы ли алкоголизм и сахарный диабет? Возможно ли употребление алкоголя при этой болезни?

Главная опасность приема горячительных напитков заключается в том, что попадая в организм, спирт на длительный срок блокирует биохимическую реакцию, благодаря которой происходит транспортировка глюкозы в кровь.

В комбинации с приемом лекарственных препаратов, снижающий сахар, возможно развитие тяжелой формы гипогликемии, вплоть до комы. Этот риск присутствует даже спустя несколько часов после принятия спиртосодержащих напитков. Ликвидировать состояние комы, вызванной приемом алкоголя, довольно-таки сложно и проблематично даже для опытных медицинских работников.

В принципе, на употребление спиртного при диабете нет строгого запрета, существуют лишь рекомендации в его крайне умеренном приеме и лишь при особом контроле протекания болезни.

Максимально допустимая безопасная одноразовая доза крепких спиртных напитков — водки, коньяка, виски и аналогичных — 50-100 грамм. Напитки с меньшим содержанием спирта приемлемы в количестве не более 250 грамм за один прием. Причем, медики исключают из этой категории десертные и сладкие вина, шампанское, наливки и ликеры из-за значительного содержания сахара. Безопасная доза для светлых сортов пива- 350 грамм.

Немаловажным советом медиков является то, что перед предстоящим застольем, необходимо сократить вдвое прием назначенных сахороснижающих медикаментов: инсулина и лекарств, с содержанием сульфонилмочевины.

В меню застольных блюд, в котором предложены спиртные напитки, следует обязательно включить продукты, содержащие сложные углеводы и исключить калорийные жирные блюда.

Чаще всего от алкогольной зависимости рекомендуют капли, о которых рассказывала Елена Малышева в программе «Здоровье». Мало того, что капли являются 100% натуральным средством, так еще и помогают в 99 случаях из 100 уже через 3 недели. Эффективнее средства по соотношению цена/качество, честно сказать, трудно найти.

Главное: Больной должен учитывать, что алкоголь провоцирует изменение эластичности и прочности сосудов, изменяет их тонус, поэтому при имеющихся сосудистых проблемах, особенно в мозгу, необходимо полностью исключить спиртные напитки.

К размышлению! Симптомы низкого сахара могут показаться окружающим как состояние опьянения, поэтому существует вероятность не получить своевременную медицинскую помощь!

*Противопоказаний нет

Алкоголизм является мультифакторным и полиэтиологическим заболеванием. Наряду со специфическим действием алкоголя в этиологии алкоголизма важную роль играют социальные, психологические и индивидуально-биологические факторы. При этом имеют значение и преморбидные характерологические черты, которые не только определяют мотивацию отношения к алкоголю, но и влияют на скорость развития заболевания. В большинстве случаев личность страдающего алкоголизмом – незрелая, с недостаточной социальной адаптацией и затруднениями в установлении межличностных отношений. Наличие таких черт личности объясняют как наследственностью, так и дефектами воспитания. С целью компенсации своего состояния подобные личности часто прибегают к употреблению алкоголя или других психоактивных веществ.

Выделяют следующие социальные факторы, предрасполагающие к развитию заболевания: отношение общества к употреблению спиртных напитков; отношение к употреблению алкоголя господствующей в обществе религии (терпимое или запрещающее); алкогольная политика государства (доступность и уровень потребления); питейные традиции и обычаи; этническая принадлежность, семейное положение, уровень образования и т.д. Очень большое значение в развитии алкоголизма придается микросоциальной среде, наличию в ней определенного «алкогольного климата». Сложившиеся в семье и ближайшем окружении традиции и обычаи формируют не только отношение к употреблению алкоголя, но и в значительной мере формируют личность, делая ее в большей или меньшей степени подверженной риску развития алкоголизма.

Среди психологических факторов формирования алкоголизма отмечаются такие особенности личности, как повышенная тревожность и внушаемость, отсутствие стойких и серьезных интересов, недостаточная способность к адаптации в обществе, плохая переносимость физического и эмоционального напряжения, заниженная самооценка, гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия, отсутствие социально-позитивных установок, неумение организовать свой досуг и другие. Конкретные психологические механизмы алкоголизации различны при разных вариантах акцентуации и психопатии. У неустойчивых, гипертимных и истерических личностей прием спиртного – выражение общей тяги к удовольствиям, у психастеников – стремление к снижению тревоги и напряжения, у возбудимых – способ эмоциональной реакции на неприятности.

Индивидуально-биологические факторы формирования зависимости от алкоголя прежде всего определяются наследственностью. Установлено, что риск развития алкоголизма у родственников первой степени родства в 7-15 раз выше, чем в популяции; риск заболеть у однойцевых близнецов в 2,5 раза выше, чем у двуяйцевых; у взрослых детей мужского пола, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67%. Существуют целые народности с крайне низкой толерантностью к алкоголю. Считается, что наследуется не сам алкоголизм, а предрасположение к нему, высокий риск его развития, если начинается злоупотребление.

Среди биологических факторов алкоголизма немаловажную роль играют остаточные явления органического поражения ЦНС, задержки и отклонения в соматополовом созревании, хронические и острые астенизирующие заболевания, невротизация в детстве, а также раннее приобщение к некачественным крепким спиртным напиткам.

Патогенез алкоголизма сложен и недостаточно изучен. Считается, что алкоголь действует почти на все нейротрансмиттерные системы мозга. Низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую и норадренергическую системы, что сопровождается эйфорией и общим возбуждением. Высокие дозы вызывают обратный эффект – уменьшение дофаминергической и нерадренергической нейротрансмиссии и усиление тормозящих эффектов ГАМК. Клинически это проявляется моторной заторможенностью и общей седацией. Хроническая интоксикация алкоголем вызывает разнообразные биохимические и нейрофизиологические изменения в организме в целом и в мозге в частности. Однако, какие из них являются следствием интоксикации, а какие лежат в основе зависимости, пока не установлено.

В последние годы исследуется аминокислоты, являющиеся нейротрансмиттерами (ГАМК, глицин), и нейрогормоны (вазопрессин), играющие роль в поддержании толерантности к алкоголю.

Среди биологических факторов отмечалась роль эндокринной системы, соотношение секреции пролактина и тестостерона.