Остеомаляция у животных. Болезни нарушения обмена веществ. Как лечить остеомаляцию

1. Болезни обмена веществ. Профилактика и лечение остеомаляции у с/х животных

К нарушениям обмена веществ относятся нарушения водного, белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена. Значительная часть из них возникает при недостатке или избытке поступления каких-либо питательных веществ с кормом. Такие патологии называются алиментарными. Отсутствие или недостаток какого-либо элемента определяется приставками а- и гипо-, а избыток приставкой гипер (авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз). Избыток элемента часто не менее опасен, чем недостаток.

Нарушения обмена веществ, самое массовое заболевание у животных. Они чрезвычайно разнообразны и часто служат пусковым механизмом для возникновения других болезней животного: поражений опорно-двигательного аппарата, дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Значительная часть этих болезней сказывается на системе воспроизводства животных и вызывает алиментарное бесплодие.

В России наиболее распространены и изучены у животных нарушения обмена:

незаменимых аминокислот: лизина, метионина, триптофана, аргинина;

витаминов: А, группы В, С, Д, Е, К;

минералов: кальция, фосфора, серы, железа, цинка, меди, магния, йода, селена, кобальта;

непредельных жирных кислот.

Недостаток или избыток поступления этих биологически активных веществ с кормом вызывает сбои в протекании физиологических процессов, так как эти вещества являются активаторами и катализаторами многих биохимических процессов, а макроэлементы: белки, жиры, кальций, фосфор и сера фактически выполняют в организме роль строительного материала.

Проявляются нарушения обмена веществ у животных довольно разнообразно. В первую очередь изменяется поведение животных снижение активности и вялость. Отмечаются различные отклонения в состоянии волосяного и кожного покрова: тусклость, выпадение шерсти, чрезмерные ороговения кожи, ломкость когтей и других кожных образований. Замедляется развитие животных особенно молодых. В дальнейшем могут проявиться отставание в росте, искривления костяка, мышечная слабость, нарушения половых циклов у самок и другие признаки.

Многие нарушения обмена веществ возникают непосредственно в течение заболеваний. Эти процессы обусловлены тем, что при большинстве болезней нарушается всасывание, переваривание, синтез питательных веществ. Многие микроорганизмы и токсические вещества блокируют активность витаминов, ферментов, гормонов, что в конечном итоге также ведёт к нарушениям обмена веществ. В стрессовых ситуациях происходит резкое увеличение использования резервных запасов активных веществ, особенно витаминов, что также способствует развитию послестрессовых патологий.

Сбалансированное питание позволяет предотвратить возникновение большей части заболеваний.

Кроме специфических признаков, болезни часто сопровождаются признаками различных нарушений обмена веществ, сопутствующих заболеванию. Они значительно усиливают тяжесть течения болезни и её продолжительность, увеличивают вероятность возникновения хронических форм. В терапии заболеваний значительное место занимают мероприятия связанные с восстановлением обмена веществ. Ликвидация этих нарушений и их последствий значительно облегчает течение болезни, резко уменьшает её продолжительность, а часто переводит её течение в лёгкую и даже бессимптомную форму. А лечение животных, становится более эффективным и менее затратным.

Профилактика алиментарных (связанных с недостатком или избытком поступления с кормом) нарушений обмена веществ, обеспечивается правильной организацией кормления животных. Корма должны быть разнообразными, доброкачественными и ПОЛНОЦЕННЫМИ, то есть содержать весь необходимый набор питательных веществ.

Остеомаляция, как и рахит, представляет собой хроническое заболевание костей, но в противоположность причинам рахита она поражает преимущественно уже взрослый, вполне сформировавшийся организм и только как исключение растущих молодых животных (osteomalacia infantilis). Сущность этого заболевания характеризуется расстройством питания кости, ее декальцинацией и постепенным рассасыванием уже декальцинированной кости. Процесс ведет к различным изменениям формы костей, а нередко к их переломам. У животных эта болезнь поражает наичаще стельных и кормящих или уже дойных молочных коров, реже коз и свиней и еще реже лошадей, мулов, овец и буйволов. Замечено, что болезнь эта стационарна в местностях, где почва бедна минеральными веществами и особенно где она содержит мало солей кальция и фосфора. Предполагается, что в этиологии болезни самое большое значение имеет общее обеднение организма известью, что может зависеть как от недостатка ее в корме и пойле, так и от плохого ее усвоения организмом. Очень возможно, что пониженное усвоение солей кальция имеет место непосредственно в самой костной ткани вследствие недостатка витамина D, а также влияния на нее ненормального соотношения гормонов при расстройстве функции некоторых эндокринных желез (щитовидная и паращитовидная железы, яичники и др.). Многие считают остеомаляцию результатом интоксикации, растворения солей извести в костях кислотами (молочной, угольной), а также и действия самого инфекционного начала.

Поражения костей при остеомаляции возникают в местах, необычных для рахита. При рахите, костная ткань изменяется главным образом в местах роста. При остеомаляции фокусы поражения могут быть везде, но они сосредоточиваются преимущественно на периферии кости.

Процесс обычно начинается с декальцинации периферических костных перекладин и постепенного их рассасывания; в нем главное участие принимают остеокласты. Уничтожение кости может дойти до такой степени, что вместо нормальной толщины слоя tela ossea остается очень тонкая пластинка, да и та иногда декальцинируется. Этот процесс может ускориться еще тем, что он развивается и со стороны мозговой области. Таким образом, вместо прочного, крепкого коркового слоя длинной трубчатой кости остается слой толщиной в лист бумаги. Может исчезнуть даже вся заболевшая кость, от которой остаются только надкостница и костный мозг в виде эластической трубки. В плоских костях лица и черепа у лошадей, свиней и коз при остеомаляции наблюдают иногда значительные вздутия, что говорит за возможность в данном случае образования новой остеоидной ткани, останавливающейся в своем развитии. При воздействии остеокластов на костную ткань со стороны гаверсовых каналов последние расширяются, стенки их делаются неровными со множеством углублений (говшипиевы лакуны), а самый процесс получает сходство с остеопорозом. При сильных степенях развития остеомаляции в трубчатых костях наблюдается общее истончение их стенок за счет уменьшения толщины коркового слоя. Корковое вещество их тонко, губчато, ломко или мягко, хрящевой консистенции, режется ножом; полость костного мозга расширена, костный мозг гиперемирован, с точечными кровоизлияниями, богат клетками и жиром. В плоских костях замечаются утолщения, а иногда истончение коркового слоя; мозговые полости расширены, перекладины утончены. В костях, подверженных механическим влияниям, обнаруживаются искривления, а иногда надломы и даже переломы. Места прикрепления сухожилий, мышц и связок часто отрываются от своей основы.

Симптомы при остеомаляции у рогатого скота в начальном периоде состоят главным образом из расстройства пищеварения с присоединяющейся к этому лизухой во всех ее формах. В дальнейшем при изменениях костей отмечаются переменная хромота на разные конечности, осторожные движения, стремление больше лежать и т.д.; при сильно выраженных формах наблюдается истончение и деформация костей (особенно тазовых у коров). У лошадей, свиней и овец находят утолщения лицевых костей, а в дальнейшем-сильное исхудание и общий маразм.

Лечение. Остеомаляция очень сходно с терапией рахита: облучение лучами кварцевой лампы, солнечными лучами; улучшение общих гигиенических условий содержания и кормления, в котором значительную роль должны играть вещества с большим процентом содержания витамина D и солей кальция и фосфора; из грубых кормов хорошо давать: клеверное, эспарцетное, хорошее луговое сено, бобовую, гороховую, лупинную и гречишную солому, хороший зеленый корм, жесткую. питьевую воду. К кормам всегда следует прибавлять соли извести: Calcium carbonicum, Calcium chloratum, костную муку, рыбий жир, железо. У коров советуют производить овариотомию, а у мелких животных - экстирпацию щитовидной железы. При начальных формах с явлениями лизухи советуют пилокарпин и кофеин и обязательное облучение.

Профилактика. При недостаточном содержании в кормах нужных солей и витаминов вводят в рацион корма, богатые известью и фосфорной кислотой, а также витаминами. Количество кислых кормов в рационе или уменьшают, или исключают вовсе.

К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Наиболее часто болезнь регистрируют у крупного рогатого скота. Туберкулез КРС наносит постоянный ущерб хозяйствам из-за снижения продуктивности, преждевременной выбраковки животных, затрат на профилактические и оздоровительные мероприятия. Туберкулез - инфекционная хроническая болезнь, характеризующаяся образованием в различных органах и тканях специфических узелков - туберкулов, склонных к творожистому распаду и обызвествлению. Восприимчивы сельскохозяйственные и дикие млекопитающие, животные, а также птицы.

Возбудитель туберкулеза КРС - бактерии рода Mycobacterium бычьего (М. bovis), человеческого (М. tuberculosis) и птичьего (М. avium) видов. Устойчив во внешней среде: в почве сохраняется более двух лет, в воде - до 5 месяцев, в навозе, соломенной подстилке - много лет, в мокроте - 8-10 месяцев, в соленом мясе - до полутора месяцев, в свежем масле, хранимом на холоде, - до 10 месяцев, в сырах - до 260 дней. Тепло и дезинфицирующие растворы действуют на микробы губительно. В молоке при нагревании до 850 С он погибает в течение 30 минут, при кипячении - через 3-5 минут. Холод на его жизнеспособность не влияет. Фтизиатрия как наука, изучающая туберкулёз, существует более ста лет, но несмотря на давность изучения туберкулеза и определенные успехи в борьбе с этим заболеванием, основная задача - разработка эффективных средств специфической профилактики - до настоящего времени не решена. КРС, реагирующий на туберкулин, изолируют и сдают на убой.

Туберкулез КРС передается аэрогенным и алиметарным путем, возможно внутриутробное заражение. Туберкулез КРС может передаваться через подстилку животных, корм, предметы ухода, помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя.

Туберкулез КРС часто возникает при следующих условиях - неполноценное кормление, скученное содержание животных, антисанитарное состояние животноводческих помещений. Инкубационный период - 14 - 45 дней (до появления аллергической реакции). От момента заражения до появления признаков болезни проходит несколько месяцев. Инфекционный процесс развивается медленно - месяцами и годами. Симптомы неспецифичны и не могут являться основой для окончательной постановки диагноза. Туберкулез КРС проявляется в виде поражения подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, брыжеечных и других лимфатических узлов, а также легких, кишечника и вымени.

Диагноз ставится в соответствии с нормативами, предписанными действующей «Инструкцией о мероприятиях по профилактике и ликвидации туберкулеза животных» (1988), в основе которых - комплекс патолого-анатомических, бактериологических и аллергологических исследований. Основной метод прижизненной диагностики - аллергический (туберкулиновая проба). С этой целью используют очищенный ППД - туберкулин для млекопитающих. В качестве дифференцирующего теста при диагностике туберкулеза крупного рогатого скота применяют симультанную аллергическую пробу с очищенным комплексным аллергеном из атипичных микобактерий - КАМ. При первичной постановке диагноза на туберкулез диагноз считают установленным при обнаружении в органах или тканях крупного рогатого скота патолого-анатомических изменений, типичных для туберкулеза, а также при выделении возбудителя из патологического материала, регламентированного специальными федеральными лабораторно-методическими документами.

Туберкулез КРС чаще всего поражает легкие животных. Туберкулезу легких характерены сухой кашель, который усиливается, если животное встает или вдыхает холодный воздух, повышенная температура до 40̊ С. Если туберкулез КРС прогрессирует, появляются признаки воспаления легких, кашель становится все более болезненным, животное дышит со стонами, слышны хрипы в грудной клетке.

Общепризнано, что иммунитет при туберкулезе считается нестерильным и продолжается до тех пор, пока микробактерии находятся в организме. С исчезновением бактерий иммунитет прекращается. Вакцина БЦЖ в ветеринарной фтизиатрии не нашла убедительных подтверждений своей эффективности. Несмотря на многообразие существующих вакцинных препаратов, задача создания невосприимчивости организма животных к возбудителю туберкулёза до настоящего времени не решена.

При проведении мероприятий по диагностике и профилактике туберкулеза КРС надо учитывать такой важный фактор, как внутриутробное заражение приплода, скрытое туберкулоносительство и проявление инфекции только на взрослых животных. Во многих хозяйствах изолированно выращивали молодняк от больных туберкулезом животных. Такой молодняк действительно показывал отрицательные результаты на соответствующие диагностические тесты до 7-12-месячного возраста. После этого он выпадал из поля зрения ветеринарных врачей и уже в продуктивном возрасте оказывался больным туберкулезом.

Действующие санитарные и ветеринарные правила определяют меры по профилактике и борьбе с туберкулезом КРС. Диагностические исследования на туберкулез КРС проводятся два раза в год для коров и быков (весной и осенью), молодняка КРС с двухмесячного возраста - 1 раз в год. Нужно периодически проводить дезинфекцию помещений КРС, уничтожать грызунов и клещей. Новых животных в течение 30 дней исследуют на туберкулез КРС. Есть две возможности остановить туберкулез КРС, оборвать его развитие.

Первая - реализация на мясо всего приплода от больных и положительно реагирующих на туберкулин животных. Разумеется, то же надо делать с положительно реагирующим маточным поголовьем. Эта мера уже предусмотрена в действующих правилах по борьбе с туберкулезом, и ее реализация надежно обеспечивает сокращение выявления новых вспышек этой инфекции. Вторым направлением надо считать вмешательство в эпизоотический процесс туберкулеза крупного рогатого скота путем изыскания возможностей диагностики скрытых форм туберкулеза, прежде всего у молодых животных. По аналогии с сапом лошадей и бруцеллезом крупного рогатого скота следует вести изыскание средств, способных провоцировать такое скрытое туберкулоносительство. Применение этих средств позволит выявить потенциально опасных животных имеющимися коммерческими диагностиками. Такие меры позволят в короткие сроки оздоровить неблагополучные по туберкулезу хозяйства и надежно обеспечить благополучие по этой инфекции продуктивного скота.

Особо опасен туберкулез КРС для работников животноводства, мясокомбинатов, убоен, среди них туберкулез носит выраженный профессиональный характер. Поражения у людей, вызванные вирусом туберкулеза КРС, отличаются осложнениями, генерализацией.

. Пироплазмидоз с/х животных. Диагностика и профилактика

Бабезиоз крупного рогатого скота вызывается бабезией бовис, которая локализуется в эритроцитах, пораженность которых достигает 40% и более.

Распространен бабезиоз во многих странах мира. В СНГ встречается в Карелии, Украине, Беларуси и центральных районах, обычно в заболоченных, заросших мелким кустарником местностях. Болезнь переносится иксодовыми клещами. Чаще болеют животные старше 8 лет и молодняк от 1 года до 2 лет. Заболевание начинается через 10-15 дней после нападения клещей, обычно с мая по октябрь. У больных животных пропадает аппетит, общее состояние угнетенное, они отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность их резко снижается. Температура тела повышается до 41-42 °С. Слизистые оболочки желтушные, с точечными кровоизлияниями. На 2-й день после подъема температуры появляется кровавая моча. У коров преобладают осложнения, связанные с нарушением работы желудочно-кишечного тракта, нередко наступает гибель от закупорки книжки и разрыва селезенки.

При лечении применяют азидин (беренил, ботрезин) в виде 7%-ного раствора на кипяченой воде в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно или подкожно. Одновременно назначают сердечные и слабительные средства. Больных животных следует часто поить малыми порциями, в рацион вводят сено, траву.

. Ветеринарная дезинфекционная техника. Аэрозольная дезинфекция

Ветеринарно-санитарную технику по характеру выполняемых при ее помощи работ можно разделить на следующие группы: универсальные установки, установки и аппараты для дезинфекции и дезинсекции помещений растворами, аппараты для дезинсекции помещений аэрозолями, аппараты для опрыскивания и орошения кожных покровов животных.

Для гидроочистительных работ и дезинфекции влажным методом на животноводческих предприятиях используют установки ЛСД, ДУК, ВДМ, ВДМ-2, а также малогабаритные установки фирмы Джи-Э-Джи и УДС.

ЛСД предназначена для дезинфекции горячими растворами, выпускают ее в двух модификациях: ЛСД и ЛСД-2. В установке ЛСД-2 применен мощный вихревой мотор, позволяющий развивать давление до 5 атм при расходе жидкости до 100 л/мин.

ДУК - автопередвижная дезинфекционная установка системы Н.М. Комарова, смонтирована на шасси автомобиля ГАЗ-63 или ГАЗ-51. Она предназначена для дезинфекции и дезинсекции животноводческих помещений. Дезинфекция с помощью установки может осуществляться холодными, горячими растворами дезинфицирующих средств и паром.

Ветеринарно-дезинфекционная машина ВДМ-2 предназначена для регулярной дезинфекции в животноводческих хозяйствах, расположенных на больших территориях, имеющих отделения и фермы в радиусе 10 км и более, а также для обработки животных в пастбищных условиях.

Аэрозоли получают с помощью аэрозольного генератора АГ-УД-2, САМ, аэрозольных насадок АВАН, ТАН, ЭТАН. Использование генератора АГ-УД-В целесообразно при дезинфекции больших помещений.

При использовании насадок ПВАН и ТАН число точек введения аэрозоля устанавливают исходя из обеззараживания из одной точки до 300 (для насадки ПВАН) и 1000 м3 помещения (для насадки ТАН).

Аэрозольную дезинфекцию больших помещений проводят одновременно не менее чем двумя HaqaflKaMn. Производительность насадки ПВАН 200 мл/мин., насадки ТАН-50 100 мл/мин.

Сжатый воздух для работы аэрозольных насадок получают посредством компрессоров, обеспечивающих производительность воздуха не менее 30 м3/ч из расчета на одну насадку и давление 4 атм.

Для дезинфекции спецодежды и спецобуви используют пароформалиновые камеры как стационарные, так и передвижные различных конструкций. Наиболее эффективна огневая пароформалиновая паровоздушная камера.

ОППК - прямоугольной формы со стенками из теплоизоляционного материала, с двумя герметично закрывающимися дверями, полезный объем 2 м3.

5. Травматический ритикулит: диагностика, клиника и профилактика

Травматический ретикулит - воспаление тканей сетки, развившееся в результате травмы заглоченными металлическими предметами. Это распространенная и опасная по последствиям болезнь коров, так как лечение, как правило, неэффективно и больные животные погибают.

Этиология. Причина болезни - проглатывание с кормом острых металлических предметов. Коровы в силу специфики приема корма (захватывание корма в рот языком большими порциями, быстрое его пережевывание и проглатывание) очень часто проглатывают с кормом инородные металлические тела (куски стальных тросов, проволоки от тюкованного сена, соломы, острые обрезки железа, гвозди, иглы, булавки и др.).

Заглатыванию посторонних предметов с кормом способствует минеральная недостаточность в результате неполноценного кормления крупного рогатого скота. В этом случае животные облизывают стены, пол, землю и заглатывают несъедобные предметы. Число случаев заболевания увеличивается во второй период стойлового содержания, а также в засушливые годы.

Возникновению болезни способствует и нерегулярное кормление. Чувство голода побуждает животных к жадному, быстрому приему корма и плохому его пережевыванию.

Патогенез. Проглоченные металлические инородные предметы попадают в рубец. Отсюда по ходу кормовых масс они перемещаются в сетку, где и остаются на длительное время. Дальнейшее развитие болезни зависит от того, насколько остры металлические тела, какое положение они займут в сетке. В одних случаях они фиксируются в ее ячейках, не причиняя большого вреда животному. В других, попав в сетку при сильных сокращениях, свойственных этому органу, нередко травмируют его стенку, про - ходят через нее и попадают в брюшную полость, печень, диафрагму, сердце, селезенку. Инфицирование тканей по ходу движения инородных тел вызывает воспалительные процессы, нагноения, спайки. Все это обусловливает болезненное состояние у животных, резкое снижение продуктивности и, как правило, смерть. Внедрению инородных тел в стенку сетки способствуют повышение внутрибрюшного давления при родах и сильные сокращения самой сетки.

Симптомы. В острых случаях болезни отмечают кратковременное повышение температуры тела, общее угнетение, понижение моторики рубца по силе и количеству сокращений, уменьшение аппетита, снижение удоя, болезненность при надавливании на холку, стоны при вставании. Передвигаются животные осторожно, медленно, избегают резких поворотов. Нередко стоят в позе с подведенными под живот тазовыми конечностями, спина несколько сгорблена, шея вытянута, грудные конечности напряжены. Отрыгивание жвачки болезненно.

При хроническом течении болезни болевые симптомы слабо выражены, особенно у быков. Наиболее характерны неоднократно повторяющиеся, не связанные с кормлением расстройства пищеварения, снижение удоя и упитанности. У быков отмечают ухудшение качества спермы, нежелание делать садку (Лаговский и соавт., 1975).

Прогноз. Выздоровление больных травматическим ретикулитом происходит чрезвычайно редко. Только как исключение через длительный период возможно самовыздоровление в результате распада инородных тел и рассасывания патологических изменений или их организации соединительной тканью. Прогнозировать такие исходы невозможно, и практического значения они не имеют. Правильно считать все случаи заболевания, если они не подвергаются лечению, по прогнозу неблагоприятными.

Пристеночный ретикулит характеризуется внедрением инородного тела в стенку сетки. По ходу инородного тела образуется узкий канал, стенки которого выполнены соединительнотканными разращениями. Гнойный экссудат, образующийся в процессе воспаления, имеет выход в полость сетки, и в этом случае формирования абсцессов внутри стенки сетки не бывает. Последние возникают при закрытии свищевого хода.

Перфоративный ретикулит отличается выходом инородного тела за стенку сетки в брюшную полость и развитием местного перитонита. При этом образуются сращения сетки с брюшиной и другими органами. Ранение инородным телом крупных сосудов ведет к полостным кровотечениям.

Диагноз. Для травматического ретикулита типичны неоднократные, часто повторяющиеся атонии при том же кормлении жи-вотного, снижение удоя и прогрессирующая потеря упитанности. Характерна так называемая «проба с водопоем». Животному некоторое время не дают воду, вызывая жажду. После того как ему дали воду, здоровое животное пьет без отрыва, больное же, сделав 1 - 2 глотка, прекращает пить и только через несколько минут продолжает прием воды. У больных животных возникает болевая реакция на прием воды. Она бывает выражена у значительного количества животных с травматическим ретикулитом.

Лечение. Хирургическое лечение не всегда эффективно и доступно. Инородные тела могут располагаться за стенкой сетки, в свищевых ходах, и извлечь их оттуда бывает трудно или невозможно. Применение магнитного кольца или зонда будет эффективным в том случае, если инородное тело притягивается магнитом, если оно прямое, а не изогнутое и еще не вышло за стенку сетки. Для успешного лечения необходима ранняя диагностика болезни.

При повышенной температуре тела применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты). Если извлечь инородное тело невозможно, а температура тела пока нормальная, такое животное направляют на убой.

Профилактика. Нужно проводить просветительную работу среди работников животноводства об опасности данной болезни для животных, очищать территории ферм, пастбища от металлических предметов, кормушки и помещения для животных после ремонта от гвоздей. На фермах, где выявлены, животные-металлоносители, показано введение всем животным магнитных колец или периодические извлечения ферромагнитных тел из сетки при помощи магнитных зондов (С.Г. Меликсетян, А.В. Коробов). Магнитные кольца предупреждают продвижение инородных тел из полости сетки в ее ткани и за пределы.

Животных, которым введены магнитные кольца, 1 - 2 раза в тод проверяют с помощью компаса, металлоиндикатора на присутствие магнита в преджелудках. Тем животным, у которых кольца не находят, вводят новое магнитное кольцо, поскольку в этих случаях можно предположить, что кольцо потеряно. Нельзя одному животному вводить два кольца, так как кольца сцепляются между собой и утрачивают способность притягивать инородные тела.

Перед введением магнитных колец необходимо выдержать животных 14 - 16 ч на голодной диете. При введении колец накормленному скоту в течение, первых суток около 25 - 30% животных во время жвачки отрыгивают кольца. Кольца вводят при помощи болюсодавателя, рукой или из заполненной водой резиновой бутылки, в горловину которой, как пробку, вставляют обмотанное сеном или болюсной массой кольцо. После введения кольца животному заливают еще 1 - 2 л воды.

И. Чепулис и Ю. Бакунас (1966) сообщают о резком сокращении заболевания животных травматическим ретикулитом после введения им магнитных колец.

Литература

профилактика остеомаляция животное пироплазмидоз

1.Марков A.A. Пироплазмозы сельскохозяйственных животных/А, А. Марков, E.H. Петрашевская, Е.С. Калмыков. М: Сельхозгиз, 1935. -144 с.

2.Б.Н. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Заморин. Внутренние не заразные болезни животных, под ред В. М Данилевского - М.: Агропромиздат, 1991 - 575 с.

3.Туберкулез крупного рогатого скота www.yafermer.ru/tuberkulez - krupnogo-rogatogo-skota

Остеопороз – это уменьшение доли костной ткани. Кость становится губчатой, а ее структура – пористой. Патогенез заболевания заключается в изменении опорно-двигательного аппарата вследствие того, что организм животного начинает использовать полезные минеральные вещества из костной ткани.

По локализации патологического процесса различают очаговую и диффузную патологию , при второй вероятность переломов выше. По этиологии остеопороз бывает следующих видов:

• Простой. Вызван атрофией костной ткани при сдавливании конечности, а также отсутствием физиологической активности органа.
• Трофодискразический. Причиной является рахит у молодых животных, остит, остеомаляция у взрослых особей.
• Неопластический вызван развитием опухолевых процессов в костной ткани, например, остеосаркомы.

Последствия остеопороза:

• учащаются переломы, фрактуры долго не срастаются;
• иногда происходит неправильное сращение кости с ее деформацией;
• больное животное страдает от артритов;
• повышенная нагрузка на суставы вызывает у собаки болезненность, снижение физической активности;
• животное мало двигается, в запущенных случаях наступает полная неподвижность.

Заболевание сопровождается сильными болями в конечностях, позвоночнике. У животных выпадают зубы, нижняя челюсть в результате деминерализации становится слабой, «резиноподобной». Эти процессы приводят к снижению аппетита, развитию кахексии.

Факторы риска у собак:

• Дефицит в рационе собаки , магния, селена, витамина Д. Наиболее подвержены недугу молодые животные, страдающие рахитом. Часто страдают животные старше 7-ми лет.
• Заболевания паращитовидной железы. При нарушении синтеза паратгормона в организме происходит сбой в процессах всасывания и усвоения минеральных веществ. Кальций, фосфор, магний, поступающий с пищей, не аккумулируются в костной ткани, что приводит к остеопорозу. Усугубляет процесс дефицит витамина Д, нехватка солнечных лучей.

Симптомы патологии:

• Извращенный вкус . Больной питомец начинает пробовать несъедобные предметы: грызть мебель, обувь, доски и т.д.
• Нарушения в работе пищеварительной системы: наблюдаются хронические запоры, собака может страдать от изжоги. В тяжелых случаях развивается рвота, а запоры чередуются с диареей.
• Патологии зубов . Кариес, выпадение резцов и клыков сопровождает процесс деминерализации денты.
• Истончение и разрыхление костей . Они теряют прочность, у собаки наблюдаются частые переломы на ровном месте. Наиболее часто регистрируются фрактуры трубчатых костей.
• Переломы, полученные питомцем, медленно срастаются , нередко с деформацией кости.

• Нижняя челюсть становится на ощупь мягкой , податливой, «резиновой».
• Походка больной собаки напряженная: появляется хромота, напряженность в позах. Животное тяжело поднимается после отдыха и сна. Физическая активность снижена. Пес неохотно идет на прогулку, отказывается от подвижных игр.
• Утолщаются и деформируются суставы . Пальпация указывает на болезненность в области утолщения. У собак развиваются артриты.

При обнаружении грозных симптомов владелец должен не медлить с визитом в специализированное учреждение. Ветеринарный специалист после сбора анамнеза, анализа рациона животного, пальпации деформированных суставов, как правило, назначает рентгенологическое обследование.

На снимке обнаружат деформацию и истончение костных структур (в корковой зоне), множественные переломы костей, слабую минерализацию скелета. Продавленные тела позвонков, их клиновидная форма, обнаруженные при рентгенографическом обследовании, свидетельствуют о серьезных процессах деминерализации костной ткани.

Для подтверждения диагноза может быть взят биохимический анализ крови. При остеопорозе отмечается высокий уровень кальция в сыворотке крови, низкое содержание фосфора и витамина Д.

Лечение начинается с ограничения физической активности больного питомца. Категорически запрещаются прыжки, спуск с лестницы во избежание риска переломов.

Больным остеопорозом собакам ограничивают мясо в рационе. Меню обогащают молочными продуктами: творогом, ряженкой, простоквашей, натуральным йогуртом. Полезно давать рыбу и рыбные бульоны, морепродукты.

Рацион следует сбалансировать по витаминам : Д, витамины группы В и омега-3 полиненасыщенные кислоты. В ряде случаев назначают специализированный . Профессиональный премикс имеет правильный состав и позволяет скорректировать уровень кальция и магния в костной ткани.

Меры профилактики развития остеопороза:

• Рацион с молодого возраста должен быть сбалансирован не только по основным питательным веществам, но и богат минеральными веществами и витаминами: кальцием, магнием, фосфором, витамином Д, омега-3 кислотой.
• Если питомец предпочитает сухой корм, то следует позаботиться о его качестве, выбрать состав, богатый витаминами и микроэлементами.
• При квартирном содержании собаки необходимо помнить, что для усвоения витамина Д в организме необходимо ультрафиолетовое излучение.
• Умеренная физическая нагрузка в соответствии с возрастом – залог крепкой мускулатуры и профилактики излишнего веса.

Читайте подробнее в нашей статье об остеопорозе у собак.

Читайте в этой статье

Что такое остеопороз?

В ветеринарной практике под остеопорозом понимают уменьшение доли костной ткани в связи с преобладанием процессов разрушения остеоцитов над процессами остеогенеза. Кость становится губчатой, а ее структура ̶ пористой. Патогенез заболевания заключается в изменении опорно-двигательного аппарата вследствие того, что организм животного начинает использовать полезные минеральные вещества из костной ткани.

По локализации патологического процесса в ветеринарии различают очаговую и диффузную патологию. По наблюдению ветеринарных специалистов, диффузный вид недуга наиболее часто приводит к переломам трубчатых костей. По этиологии возникновения заболевания остеопороз бывает следующих видов:

• Возрастной. Разрежение костной ткани происходит в результате необратимых процессов, связанных со старением организма.
• Простой. Данный вид вызван атрофией костной ткани при сдавливании конечности, а также отсутствием физиологической активности органа.
• Воспалительный. Резорбтивные процессы при острых гнойных воспалениях приводят к вымыванию минеральных веществ из костной ткани.
• Трофодискразический. Причиной этого остеопороза является рахит у молодых животных, остит, остеомаляция у взрослых особей.
• Неопластический. Вызван развитием опухолевых процессов в костной ткани, например, остеосаркомы.

Остеопороз у собак приводит к тому, что у питомца учащаются переломы вследствие потери прочности костей. Фрактуры долго не срастаются. В ряде случаев происходит неправильное сращение кости с ее деформацией. Помимо переломов больное животное страдает от артритов, сопутствующих процессу вымывания минеральных веществ из костей.

Повышенная нагрузка на суставы вызывает у собаки болезненность, снижение физической активности. Больной питомец мало двигается, в запущенных случаях наступает полная неподвижность.

Остеопороз сопровождается сильными болями в конечностях, позвоночнике. У животных выпадают зубы, нижняя челюсть в результате деминерализации становится слабой, «резиноподобной». Эти процессы приводят к снижению аппетита, развитию кахексии.

Факторы риска у собак

По мнению ветеринарных специалистов, патология развивается на фоне дефицита в рационе собаки кальция, магния, селена, витамина Д. Наиболее подвержены недугу молодые животные, страдающие рахитом. Опытные собаководы отмечают, что проблемы с двигательным аппаратом вследствие разрежения костной ткани наиболее часто преследуют старых питомцев, перешагнувших 7-милетний рубеж.

В группу риска входят также животные, страдающие заболеванием паращитовидной железы. При нарушении синтеза паратгормона в организме происходит сбой в процессах всасывания и усвоения минеральных веществ. Кальций, фосфор, магний поступающий с пищей, не аккумулируются в костной ткани, что приводит к остеопорозу у собак. Усугубляет процесс дефицит в продуктах витамина Д, нехватка ультрафиолетового излучения.

Симптомы патологии

Патология опорно-двигательного аппарата, связанная с вымыванием из костной структуры минеральных веществ, развивается постепенно и на начальном этапе проходит бессимптомно. Заподозрить остеопороз у собаки владелец может по следующим признакам:

• Извращенный вкус. Больной питомец вследствие грубого нарушения минерального обмена в организме начинает пробовать на зуб несъедобные предметы: грызть мебель, обувь, доски и т.д.
• Нарушения со стороны работы пищеварительной системы. У больного животного нередко наблюдаются хронические запоры. Собака может страдать от изжоги. В тяжелых случаях развивается , а запоры чередуются с диареей.
• При остеопорозе у животного страдают зубы. Кариес и выпадение резцов и клыков сопровождает процесс деминерализации денты.
• Вымывание из костной ткани кальция и фосфора сопровождается истончением и разрыхлением костей. Они теряют прочность и у собаки наблюдаются частые переломы на ровном месте. Наиболее часто регистрируются фрактуры трубчатых костей.

• Переломы, полученные питомцем, медленно срастаются, нередко с деформацией кости.
• Разрыхление костной ткани приводит к тому, что нижняя челюсть собаки становится на ощупь мягкой, податливой, резиновой.
• Походка больной собаки напряженная. Владелец наблюдает хромоту, напряженность в позах. Животное тяжело поднимается после отдыха и сна. Физическая активность снижена. Пес неохотно идет на прогулку, отказывается от подвижных игр.
• Утолщаются и деформируются суставы. Пальпация указывает на болезненность в области утолщения. У собак развиваются артриты.

В тяжелых случаях питомец постоянно лежит.

Диагностика животного

При обнаружении грозных симптомов, владелец должен не медлить с визитом в специализированное учреждение. Ветеринарный специалист после сбора анамнеза, анализа рациона животного, пальпации деформированных суставов, как правило, назначает рентгенологическое обследование.

На снимке при остеопорозе врач-рентгенолог обнаружит деформацию и истончение костных структур (в корковой зоне), множественные переломы костей, слабую минерализацию скелета. Продавленные тела позвонков, их клиновидная форма, обнаруженные при рентгенографическом обследовании, свидетельствуют о серьезных процессах деминерализации костной ткани.

Для подтверждения диагноза ветеринарный специалист может назначить биохимический анализ крови. При остеопорозе отмечается высокий уровень кальция в сыворотке крови, низкое содержание фосфора и витамина Д.

Лечение остеопороза у собак

Обнаружив проблему с опорно-двигательным аппаратом, владелец желает знать, какое лечение остеопороза у собак эффективно в ветеринарной практике. Прежде всего, специалист порекомендует ограничить физическую активность больного питомца. Категорически запрещаются прыжки, спуск с лестницы во избежание риска переломов.

Следующим шагом на пути выздоровления животного является баланс рациона по содержанию минеральных веществ: кальция, фосфора, магния. На время терапии наилучшим соотношением кальция и фосфора является 1:1. При этом следует учитывать, что большинство продуктов имеют повышенное количество фосфора. В связи с этим больным остеопорозом собакам ограничивают мясо в рационе.

Меню обогащают молочными продуктами: творогом, ряженкой, простоквашей, натуральным йогуртом. Полезно давать больному питомцу рыбу и рыбные бульоны, морепродукты.

Помимо минеральных веществ рацион следует сбалансировать по витаминам. При остеопорозе необходимо обратить внимание на то, чтобы животное получало в достаточном количестве витамин Д, витамины группы В и омега-3 кислоты. В ряде случаев ветеринарный специалист назначает специализированный лечебный корм. Профессиональный премикс имеет правильный состав и позволяет скорректировать уровень кальция и магния в костной ткани.

Смотрите в этом видео о причинах, симптомах и лечении остеопороза у собаки:

Меры профилактики

Уберечь домашнего любимца от коварного недуга владельцу помогут следующие советы и рекомендации опытных собаководов и ветеринарных специалистов:

• Рацион с молодого возраста должен быть сбалансирован не только по основным питательным веществам, но и богат минеральными веществами и витаминами. Владельцу следует уделить внимание содержанию в продуктах кальция, магния, фосфора, витамина Д, омега-3 кислот.
• Если питомец предпочитает сухой корм, то следует позаботиться не только о его качестве, но и выбрать состав, богатый витаминами и микроэлементами.
• При квартирном содержании питомца необходимо помнить, что для усвоения витамина Д в организме необходимо ультрафиолетовое излучение.
• Умеренная физическая нагрузка в соответствии с возрастом собаки – залог крепкой мускулатуры и профилактики излишнего веса.

Остеопороз представляет собой хронически протекающий тяжелый недуг опорно-двигательного аппарата у животных. Истончение костной ткани приводит к частым переломам, артрозам и артритам, потере физической активности. Диагностика основана на изучение рентгенографического снимка. Лечение носит консервативный характер и включает не только применение витаминно-минеральных комплексов, но и лечебную диету, обогащенную минералами и витаминами.

Цель занятия

Изучить морфологическую характеристику нарушения минерального обмена раскрыть патологоанатомический диагноз наиболее распространенных болезней обмена веществ у с/х животных разных видов.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия минеральных дистрофий, этиопатогенез.
2. Патологоанатомические формы проявления остеодистрофий (остеомаляция, рахит, остеофиброз, остеопороз, дистрофическое обызвествление, образование камней).
3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Остеодистрофия

Остеодистрофия (нарушение минерального обмена веществ) – хроническая болезнь взрослых животных и молодняка, характеризующаяся системным поражением костной ткани в форме остеопороза, остеомаляции и фибринозной остеодистрофии. Возникающая первично при несбалансированном рационе по питательным веществам, макро-, микроэлементам, и вторично при нарушении усвоения этих веществ при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Предполагающими факторами являются, недостаток витамина Д, гиподинамия, повышенное выделение солей Са у высокопродуктивных животных. Развитие остеодистрофии связано с нарушением обмена Са и фосфора и сложной регуляцией метоболизма этих элементов. Факторами, предрасполагающими к болезни, являются беременность и обильная лактация, когда наблюдается повышенное выделение солей кальция из организма животных. Кроме того, развитию болезни способствуют недостаточное ультрафиолетовое облучение и гиподинамия, а также патология околощитовидных желез.

Патологические процессы связанные с нарушением минерального обмена и проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов и они выпадают в необычных местах с отложением солей, а также образование камней – конкрементов.

1. Остеопороз

Остеопороз – уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними. Встречается преимущественно у высокопродуктивных коров и характеризуется разрежением, атрофией и разрушением костной ткани. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество. Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Больные животные много лежат, неохотно встают, передвигаются с трудом, страдают извращением аппетита.

На вскрытии отмечают исхудание, искривление и ломкость костей, нередко наблюдают желтуху. При распиле костей находят атрофию компактной и губчатой костной ткани. Отмечают также расширение костно-мозговых пространств трубчатых костей. Это и обуславливает искривление конечностей, понижение их прочности, переломы.

Микроскопически – проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей – лакун. Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации. Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

2. Остеомаляция

Остеомаляция – болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично. Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей – более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений.

Рис.40. Остеомаляция (голова козы).

При ярко выраженных процессах кости сероватого цвета, хрупкие, легкие, при распиле мягкие. Поверхность распила особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков разрыхлена, порозна, саловидна и местами покрасневшая.

остеомаляция клинически проявляется вначале осторожностью при движении, хромотой, затем отмечают залеживание, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов. Нередко деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, утолщаются суставы, встречаются также утолщения на ребрах, желтужа, катары желудка и кишечника, атония преджелудков.

3. Фиброзная остеодистрофия

Фиброзная остеодистрофия – диффузное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, т.е. разростом соединительной ткани вместо выщелоченных солей кальция и фосфора. Эти ткани заполняют носовые полости, черепные пазухи и т.д. Изменения напоминают "вздутия костей черепа". Нередко поражаются суставы. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных. Как системное заболевание она обычно поражает кости головы: (неба, верхней и нижней челюстей) в которых образуются участки с разросшейся соединительной тканью и становятся мягкими настолько, что легко режутся ножом или протыкаются иглой. У животных нарушается функция приема корма и дыхания.

В сердце, печени, почках и других органах и тканях могут иметь место атрофические и дистрофические процессы. Кроме того, наблюдают признаки алиментарного истощения, развитие отеков, анемии.

Диагноз на остеодистрофию ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических признаков, на основании анализа кормовых рационов и рентгенологического исследования костей.

Рис.41. Рассасывание костной ткани и замещение
ее соединительной тканью у поросенка.

Рахит

Рахит – болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).

При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные,мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

Рис.42. Разросты остеоидной ткани и нерорвная линия
окостенения суставного хряща теленка при рахите.

При микроскопическом исследовании в участках эндохондрального окостенения в избытке обнаруживается хрящевая и остеоидная ткани, которые не подвергаются обызвествлению. Колонки хрящевых клеток не создают правильных вертикальных рядов, располагаются беспорядочно. Образовавшаяся остеоидная ткань вдается в виде полуостровков в хрящевую ткань, местами глубоко проникает в эпифизарный хрящ, за счет чего сильно расширяется ростковая зона и при этом четкая граница между хрящевой и остеоидной тканью стирается. Отложение извести в растущих костях происходит очень медленно, как правило, неравномерно и недостаточно, остеоидная ткань оказывается неспособной к обызвествлению. Остеоциты, находящиеся в ней, подвергаются дистрофическим изменениям и в дальнейшем разрушаются.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

Дистрофическое обызвествление
кальция

Дистрофическое обызвествление кальция проявляется в обызвествлении отдельных участках тканей или органах и называется петрификацией или кальцификацией. Различают две формы обызвествления тканей – дистрофическое и известковые метастазы.

При первой форме соли кальция выпадают из раствора в поврежденные ткани, где по тем или иным причинам ослаблен или совершенно прекращен обмен веществ. Эта форма петрификации носит местный характер (петрификация туберкулезных, сапных, гельминтозных узелков).

При второй форме петрификации происходит во многих местах и бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последнее нередко бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последние нередко бывает следствием вымывания солей из разрушающихся костей, откуда известь током крови переносится к местам ее отложения. Известные метастазы чаще возникают в легких, слизистой оболочке желудка в почках и др. органах. Соли кальция же просто выпадают и откладываются в тканях, а адсорбируются последними, т.е. они инкрустируются известью. Инкрустации предшествует химическое изменение ткани, что выражается диффузной способностью окрашивается основными красками. Обызвествленная ткань плотна на ощупь, плохо режется ножом, при этом слышен скрип. На поверхности разреза такой ткани известь в виде песчинок или крупинок белого цвета, плотной консистенции. Вокруг обызвествленной ткани нередко происходит клеточная инфильтрация рассасывающая известь как чужеродное тело, здесь образуется соединительно-тканная капсула.

Образование камней

Образование камней. В некоторых полостях и выводных протоках образуются плотные камни свободнолежащие и называются конкрементами. они состоят из основания и солей. Величина их может быть различной, в виде песка в выводных протоках желез, лоханке почек, желчном пузыре и очень больших в кишечнике. Количество их может быть от нескольких штук иногда до десятка или сотни. Форма камней бывает различной. Иногда они в виде слепка повторяют форму полости в которой они находятся. Мочевые камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цестина и ксантина. Желчные камни состоят из желчных пигментов и извести.

Камни из кишечника состоят из инородных тел вокруг которых отлагаются соли. У травоядных чаще обнаруживают ложные камни – фито- и пилобезоары, которые образуются из растительных остатков корма или шерсти с небольшой примесью солей. Встречаются также каловые камни (конглобаты) в состав которых входят слежавшиеся каловые массы непереваренные остатки корма и инородные тела. Кишечные камни бывают истинные – энтеролиты и ложные – псевдоэнтеролиты. Истинные камни состоят в основном из фосфорнокислой магнезии, фосфорнокислого кальция и др. солей. Ложные – из органических веществ кремневой и фосфорной кислоты, солей кальция, магния.

Слюнные камни чаще наблюдаются у лошадей в протоке околоушной железы. В центре их инородное тело, а по краям соли кальция.

Функциональное значение и исход. Камни небольших размеров и в небольшом количестве обычно не вызывают больших изменений. Однако образование энтеролитов конглобатов, вызывают атрофию, воспаление полостных тканей, омертвение стенок, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов вызывают болевые ощущения (колики). При закупорке кишечника, развивается омертвение стенки кишечника, и на этой основе развивается интоксикация организма, приводящая к смерти.

Диагностика остеодистрофий

Диагноз на нарушение обмена веществ в ранней стадии развития устанавливается при проведении диспансеризации животных (анализ крови, кормов на содержание макро- и микроэлементов). Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование и более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И.Г. Шарабриным. Сущность его состоит в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости. В более поздних стадиях развития нарушения минерального обмена веществ не составляет труда или при клиническом исследовании животных, или на вскрытии убитых животных. Проявляется это изменением состава костей последних хвостовых позвонков, ребер, костей конечностей и головы.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофию нужно дифференцировать от миозитов, тендовагинитов, мышечного и суставного ревматизма, что не составляет труда. Это своеобразные изменения костей. Характерные изменения костей, характерные изменения крови, учет анализа кормления.

Остеомаляция - хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, обеднением, организма солями извести, размягчением, деформацией и повышенной ломкостью костей. Чаще болеют высокопродуктивные коровы, преимущественно при стойловом содержании, в период стельности и усиленной лактации. Реже остеомаляция встречается у коз, овец, свиней и других животных.

Причины заболевания разнообразны, но основная причина - обеднение организма фосфором и кальцием, неправильное их соотношение, а также недостаток витамина D и ультрафиолетового облучения. Остеомаляция появляется чаще при одностороннем кормлении соломой, сеном с болотистых почв, злаковыми растениями, свеклой, жомом, картофелем, бардой и другими кормовыми средствами, при поении животных водой, бедной известью, или содержащей серную и фтористоводородную кислоты, которые связывают известь и делают ее нерастворимой, то есть трудно усвояемой для организма. Данное заболевание может быть при интоксикации (отравлении) организма кислыми продуктами, накапливаемыми при нарушении обмена веществ в результате повышенного содержания в рационе концентрированных кормов, а также при расстройстве функции желез внутренней секреции (щитовидной, паращитовидной, яичников и др.). Развитию остеомаляции способствуют недостаток света, чистого воздуха, содержание в темных сырых коровниках без регулярных прогулок.

В начальной стадии болезни отмечают понижение обычной живости, ухудшается аппетит, извращается вкус. Вместо корма и воды животные предпочитают поедать подстилку, навоз и пить навозную жижу, лижут стены, грызут кормушки. Вследствие этого развивается хронический катар желудка и кишечника, периодически появляются понос и признаки атонии преджелудков. Больные постепенно худеют. Шерсть у них взъерошена, без блеска, молочная продуктивность понижается. Затем поражается костная ткань; появляется напряженность при движении, хромота, повышенная чувствительность в костях и суставах. В спокойном состоянии животные часто переступают ногами, появляется склонность к залеживанию. Обедненные солями извести кости становятся мягкими, ломкими, изменяются по форме, легко изгибаются, появляется про-вислость спины, искривляются кости конечностей. Часто бывает вздутие костей головы. В конце болезни животное большей частью находится в лежачем положении и гибнет от прогрессирующего истощения и общей слабости.

Для профилактики и лечения важное значение имеет организация правильного кормления и содержания животных. Из рациона больных исключают кислые корма и назначают диетическое кормление с включением кормов, богатых витаминами и минеральными веществами: хорошее сено бобовых растений, корнеплоды, ограниченное количество качественного силоса и концентратов. Летом больных переводят на пастбище. Зимой при стойловом содержании животным предоставляют моцион. Внутрь назначают мел (25-50 г), костную муку (50 г), поваренную соль, рыбий жир (50-100 г), пекарские дрожжи. Зимой хорошие результаты получают от облучения ультрафиолетовыми лампами. Профилактическое значение имеют лабораторные исследования кормов, воды и почвы. Исходя из результатов этих исследований намечают соответствующие мероприятия по изменению режима кормления и содержания животных.

Высокая продуктивность и воспроизводительная способность животных обусловлены интенсивным течением процессов обмена веществ в клетках, органах и тканях. Для обеспечения оптимального, физиологически обоснованного биосинтеза белков, энергии, роста, развития организма, производства молока, мяса и других продуктов животноводства высокого качества необходимо обязательное условие - в организм животных с рационом должны поступать все без исключения питательные вещества, участвующие в процессах обмена, в биологически требуемых количествах и соотношениях. Важное влияние на интенсивность процессов обмена веществ оказывают условия содержания животных, такие как микроклимат, моцион.

При несоответствии условий кормления и содержания физиологическим потребностям продуктивных животных в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных и молодняка.

Для таких животных как рептилии практически все заболевания связаны с нарушениями условий содержания и кормления (гипокальцемия, гиповитаминоз А, нарушения температурного режима, инсоляций)

Истощение (кахексия) - клинико-анатомический синдром резкого истощения. Проявляется потерей упитанности, атрофией мышц, органов, снижением уровня сахара, белка, гемоглобина в крови, могут быть отеки, кровоизлияния. Возникает при всех видах нарушений обмена веществ при голодании и неполноценном кормлении, при тяжелых расстройствах органов пищеварения, эндокринной системы, а также при хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Лечение и профилактика. Они направлены на устранение причины, диетическое, полноценное кормление.

Ожирение - увеличение массы тела из-за накопления избытка жира в подкожной клетчатке и брюшине. В отличие от физиологической жировой инфильтрации мышечной ткани и подкожной клетчатки при ожирении жировые отложения локализуются во внутренних органах, молочной железе и нарушают их функции.

Алиментарное ожирение - при дефиците биологически активных веществ (витаминов, макро-, микроэлементов) в рационе, избыточном энергетическом питании и недостатке движений (гипокинезия). Способствуют ему повышенный аппетит, скученное содержание в темных помещениях.

Эндогенное ожирение - при нейроэндокринных нарушениях, регуляции обмена (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, кастрация), а также при хронических отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем (барда, пивная дробина).

Ожирение развивается медленно, течение хроническое, округляются все части тела, у производителей снижаются половая активность, качество спермы, угасают половые рефлексы. У самок низкая оплодотворяемость, мертвый или нежизнеспособный приплод, снижение удоя. У всех животных - вялость, слабая подвижность, быстрая утомляемость, потливость, нарушается работа сердца, ослабляется сердечный толчок, учащается пульс, особенно при физических нагрузках (перегруппировки, транспортировка), появляются одышка, отеки конечностей, на этой почве могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и пневмонии. В жаркую погоду - гипертермия. У животных с ожирением понижена резистентность к инфекциям

Лечение племенных, лактирующих и рабочих животных: диетическое кормление, снижение содержания углеводов, белков, жиров и питьевой воды в рационе, включение в рацион витаминов, минеральных, макро-, микроэлементов и других биологически активных веществ в соответствии с детализированными нормами кормления (1985 г.), активный моцион продуктивным животным на 4-5 км (3-4 ч), пастбище. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Полноценное разнообразное питание, систематический моцион.

Дистрофия - глубокие нарушения обмена веществ в организме с развитием атрофических и дистрофических процессов в мышцах, паренхиматозных органах. Дистрофия лежит в основе многих болезней. Этиология - неполноценное кормление, нарушения условий содержания, использования животных, интоксикации, инфекции, инвазии, эндокринные расстройства, генетическая патология. Нарушается ультраструктура клеток, тканей, уменьшается содержание в них гликогена, жира, появляются включения в виде зерен, капель, кристаллов, изменяются цвет, величина, консистенция, форма и рисунок органа. Различают: белковые, углеводные, жировые (ожирение, кахексия), минеральные дистрофии. Диагноз ставят с учетом анамнеза, анализа полноценности кормления, клинической картины, исследований крови, органов.

Лечение. Рациональное полноценное кормление легкоусвояемыми дрожжеванными, осоложенными кормами с добавками премиксов, содержащих биологически активные вещества (витамины, макро- и микроэлементы), в вену - 30 %-ный раствор глюкозы или раствор Рингера - Локка 3 раза в день.

Профилактика. Сбалансированное кормление по всем элементам питания, оптимальный микроклимат.

Остеодистрофия - рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Основная причина болезни - дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.

При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях - залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк. В крови при содержании 8-14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.

Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.

Лечение. Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами A, D. В течение 2-5 нед. через 3 дня вводят витамины Аи D в масле 100-200 тыс. ИЕ и 6-10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика. Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.

Кетоз - синдром, который наблюдают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.

Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.

В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой - отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 %), лейкоцитов, гемоглобина.

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно - инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость -жидкость Шарабрина (А-при легкой, Б- при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (румйнаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5: 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.

У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2- 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.

Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.

Гипергликемия - повышенное содержание сахара в крови. Отмечается в физиологических условиях после приема кормов, в которых много легкоусвояемых углеводов, при усиленной мышечной деятельности во время перегруппировок, транспортировки, зоо-ветобработок, возбуждений, наркоза. Патологическая гнпергликемия чаще всего является показателем недостаточности инсулярного аппарата и заболевания сахарным диабетом. При этом из-за недостаточного образования инсулина увеличивается выработка глюкозы из аминокислот, жиров. Болезнь может возникать в результате повышенного выделения в кровь гормонов надпочечников - глюкокортикоидов, гипофиза - АКТГ, щитовидной железы - тироксина, которые усиливают распад гликогена в печени; иногда гипергликемию отмечают при беременности животных.

При патологической гипергликемии (сахарный диабет) клинически отмечают сухость кожи, слизистых оболочек, жажду, повышенный аппетит, полиурию, сахар в моче, исхудание, повышенную утомляемость.

Лечение. Алиментарная и другие физиологические гипергликемии проходят без вмешательства через 1-2 ч, патологические требуют устранения основных причин и лечения пораженных органов (поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза), диетотерапии, моциона.

Гипогликемия - снижение содержания сахара в крови. Отмечают у животных при длительной, усиленной мышечной нагрузке, после гипергликемии, при длительной транспортировке, нарушении функции коры, надпочечников, передней доли гипофиза, гипертрофии поджелудочной железы, поражении печени, переохлаждении новорожденного молодняка, кетозе.

При этой болезни снижается биосинтез энергии, возникает углеводное голодание головного мозга, тканей, что проявляется общим угнетением, слабостью, усиленным потоотделением, учащением пульса дыхания, у новорожденного молодняка снижается температура тела (на 3-4°С).

Лечение. Вводят глюкозу, следят за полноценным кормлением, устраняют причины болезни, обеспечивают покой, согревание.

Профилактика. Сбалансированное кормление, активный моцион, УФЛ.

Нарушение минерального обмена. Наряду с основными питательными веществами - белками, углеводами, жирами для обеспечения оптимального течения процессов обмена веществ в клетках органов и тканей необходимо поступление в организм минеральных веществ в соответствии с физиологической потребностью. В условиях промышленного животноводства чаще всего проявляются недостаток, избыток или нарушение соотношения (дисбаланс) кальция, фосфора, натрия, хлора, калия, магния, серы.

Кальций. Недостаток его в рационе чаще всего сочетается с дефицитом фосфора и витамина D. При этом молодняк заболевает рахитом: нарушаются процессы минерализации костей, замедляются рост, развитие, искривляются позвоночник, ребра и трубчатые кости. Дефицит кальция у взрослых животных вызывает остеомаляцию. В крови животных снижен уровень кальция (до 2,5 мг%), лимонной кислоты, щелочного резерва, повышена активность щелочной фос-фатазы (в 2-4 раза). Избыток кальция встречается редко (при потреблении большого количества бобовых трав, свекольной ботвы, жома), особенно опасен для свиней, птиц, сопровождается снижением продуктивности, воспроизводительной способности.

Фосфор. Недостаток фосфора в рационе и организме ведет у молодняка к рахиту, у взрослых животных к остеомаляции. Проявляется извращением аппетита, снижением и прекращением роста, нарушением минерализации костей, отходом молодняка, уменьшением

молочной продуктивности, воспроизводительной способности. В крови снижено содержание фосфора до 2 мг%, резко возрастает активность щелочной фосфатазы. Избыток фосфора бывает редко (при передозировке фосфатов в рационе). Как и дефицит кальция, у молодняка он ведет к рахиту, у взрослых животных - к снижению продуктивности.

В организме обмен кальция и фосфора тесно взаимосвязан: от их всасывания в органах пищеварения до отложения в костях и участия в тканевом обмене, на метаболизм этих макроэлементов непосредственно влияют паратиреоидный гормон, кальцитонин, половые гормоны, гормон роста, кортикостероиды, гормон тимуса, витамин D.

Для лечения животных, больных рахитом и остеомаляцией, вызванных дефицитом кальция и фосфора, переводят на рацион, полностью сбалансированный по всем питательным веществам. Отношение кальция и фосфора в рационе выравнивается минеральными добавками, для улучшения усвоения их из кормов вводят в рацион рыбий жир, витамин D, микроэлементы-кобальт, марганец (соответственно 30 и 45 мг на 100 кг массы животного), ультрафиолетовое облучение, проводят симптоматическое лечение.

Натрий, хлор. Они тесно взаимосвязаны в обмене, поступают в организм главным образом в виде хлорида натрия, так же и выводятся из организма. Содержание в кормах, как правило, удовлетворяет потребность животных. Дефицит натрия в рационе отмечают часто при недостатке хлорида натрия в кормах, симптомы болезни проявляются дефицитом натрия, а не хлора. Наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, торможение роста у молодняка, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция. Чаще дефицит натрия проявляется к концу зимнего и в начальный период пастбищного содержания, при кормлении зерном свиней и птиц. Дефицит натрия в организме может возникать при избытке калия в рационе из-за повышенного выделения натрия с мочой.

Все виды животных при обеспечении водой переносят 3-5-кратный избыток хлорида натрия в рационе. Наиболее чувствительны к избытку хлорида натрия молодняк, свиньи, птица. Признаки отравления: сильная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, жидкий кал, отеки, рвота, цианоз слизистых оболочек, нарушение дыхания.

Для профилактики и лечения следят за содержанием натрия в рационе (2-2,5 г/кг) и в организме (у коров в сыворотке крови 160 мг%, у свиней 130 мг%), вводят хлорид натрия до норм потребности. При отравлении хлоридом натрия увеличивают дачу воды для усиления выделения натрия с мочой и калом.

Калий. Обычно потребность животных в калии обеспечивается за счет кормов рациона. Дефицит его в организме может быть при одностороннем кормлении концентратами или грубыми кормами при обильном удобрении пастбищ навозной жижей, при диареях у молодняка. При этом падают продуктивность, рост, аппетит, шерсть взъерошена, атония кишечника, нарушается сердечная деятельность. При длительном избытке калия в рационе нарушается воспроизводительная функция, у молодняка наблюдаются мышечная слабость, расстройство кровообращения, отек конечностей.

Профилактика - биохимический контроль: в плазме должно быть 5-6 мг% калия. При избытке его вводят в рацион соли натрия.

Магний. Недостаточное поступление магния с кормами или плохое его усвоение из кормов ведет к снижению его уровня в сыворотке крови (до 0,5-0,7 мг%, в норме-2,5 мг%) и развитию тетании. Чаще всего она возникает при силосно-концентратном типе кормления, а также при переводе со стойлового содержания на пастбищное. В это время в молодой траве содержание магния снижено, а высокий уровень азота и калия уменьшает его усвоение. Признаки недостаточности магния: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка, клонические и тетанические судороги, одышка, безудержное движение вперед.

Лечение - введение в вену 15 г хлорида кальция и 15 г хлорида магния в 300-400 мл раствора и одновременно глюкозы.

Профилактика - включение в рацион комбикормов, обогащенных солями магния, добавки окиси и углекислого магния в концентраты, дача бобового сена в начале пастбищного периода.

Сера. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов. При этом снижается биосинтез серосодержащих аминокислот, задерживаются рост и развитие молодняка, снижается молочная и шерстная продуктивность. Избыток серы в рационе (более 0,3 %) отрицательно влияет на поедаемость корма, обмен веществ, усвоение меди из кормов.

Профилактика - контроль полноценности рациона, доведение ее уровня до 0,1-0,18 % по сухому веществу, введение в рацион метионина, сульфатов.

Микроэлементозы - болезни животных от недостатка или избытка микроэлементов в организме. В организме животных находят более 30 химических элементов в концентрации менее 10~3 %. Для 17 из них установлена биологическая роль в процессах обмена веществ. В практических условиях хозяйств разных зон страны на жизнедеятельность животных отрицательно влияют дефицит, избыток или нарушение соотношения микроэлементов. В кормах и в организме животных чаще бывает дефицит микроэлементов (гипомикроэлементозы).

Железо. Основной признак недостаточности железа в организме всех животных - анемия в результате нарушения синтеза гемоглобина. У взрослых животных встречается редко, часто болеют новорожденные поросята, телята (в молоке мало железа), куры при интенсивной яйцекладке, пушные звери при кормлении сырой рыбой. Анемия может быть и при достаточном содержании железа, по при дефиците белка, витаминов, меди, кобальта, избытке молибдена или цинка в рационе. Признаки болезни - бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, вялость, снижение аппетита, роста, продуктивности, повышенная утомляемость, в крови снижены уровень гемоглобина, число эритроцитов.

Для борьбы с анемией применяют препараты железа: новорожденным поросятам на 2-й и 15-й дни вводят по 2 мл ферроглюкина внутримышечно, с 16-го по 26-й день - 0,5 г в сутки глицерофосфата, свиноматкам - по 5 мл ферроглюкппа или 5 г глицерофосфата в день. Вместо ферроглюкина можно назначать микроанемин из расчета 150 мг железа на 1 кг массы животного. Коровам дают 20-40 мг хлорида кобальта, 300 мг сульфата меди, 2 г сульфата железа в день, кроме того, применяют микроанемин, ферродекстрановые препараты.

Медь. Недостаток ее проявляется расстройством функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, диффузный остеопороз скелета (остеомаляция), анемия, коровы не приходят в охоту или она протекает вяло, часто бывают аборты, потомство родится слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. У ягнят - дегенеративные поражения головного и спинного мозга - энзоотическая атаксия. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижен уровень меди до 10-20 мкг%.

Профилактика - контроль полноценности рациона и состояния обмена меди в организме, в кормах должно быть 10 мг/кг, в крови 100 мкг%.

Цинк. Недостаток его проявляется замедлением роста, развития, исхуданием, животные возбуждены, быстро утомляются, шерсть становится матовой, депигментируется, появляются облысевшие участки, развиваются дерматиты, эпидермис утолщается, кожа и слизистые оболочки становятся отечными, у поросят и телят эта болезнь называется «паракератоз». У взрослых животных наступает бесплодие. Избыток кальция в рационе препятствует всасыванию цинка в желудочно-кишечном тракте и усугубляет дефицит его в организме, в крови уровень цинка падает до 50 мкг% (вместо 450-500 мкг% по норме).

Профилактика - доведение уровня цинка в рационе до 60 мг/кг.

Марганец. При недостатке наступают деструктивные изменения в костях (у птиц - перозис), печени, органах воспроизводительной системы - теряется способность к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны, молодняк родится нежизнеспособным, у самцов - атрофия семенников, дегенерация зародышевого эпителия, у лактирующих животных снижается молочная продуктивность, у свиней - агалактия, в крови содержание марганца снижается до 2-5 мгк% (при 20-50 мкг% в норме).

Профилактика - доведение уровня марганца в рационе до 40 мг/кг.

Кобальт. Недостаток приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, которые напоминают авитаминоз. Наблюдается чаще всего к концу зимы. Животные отказываются от хорошего сена и охотно едят сено с заболоченных земель, патоку, свеклу, пьют мало, запоры сменяются поносами, развивается анемия, снижаются продуктивность, упитанность, в тяжелом случае возникает «сухотка», нарушается воспроизводительная функция, молодняк рождается нежизнеспособным. Проявления дефицита кобальта обусловлены недостаточным синтезом кобальтсодержащего витамина В,2 и других витаминов группы В микрофлорой в рубце жвачных и толстом кишечнике у моногастричных животных, в результате чего нарушаются биосинтез и обмен нуклеиновых кислот и всех видов обмена веществ с вышеуказанными последствиями.

Улучшение общего состояния животных наступает лишь при назначении внутрь солей кобальта. Необходимо довести содержание его в рационе до 1 мг/кг.

Йод. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц - низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены - зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.

Профилактика - полноценность рациона по йоду - 0,9 мг/кг.

Молибден. При снижении содержания молибдена в рационе до 0,06-1 мг/кг вместо 2,5 мг/кг по норме нарушаются процессы азотистого обмена, снижается биосинтез белка, гамма-глобулинов, холестерина, витаминов С и А. Дефицит молибдена встречается редко. Введение солей молибдена в рацион до нормы повышает защитные функции организма и продуктивность.

Селен. Недостаток его проявляется накоплением продуктов пе-рекисного окисления - свободных радикалов в организме, замедлением роста у молодняка, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции, у поросят - гепатодистрофией и некрозом печени, у телят - беломышечной болезнью, у цыплят - экссудатив-нЫм диатезом. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного (для птиц 0,5 мг/кг) нормализует окислительные процессы, повышает иммунобиологическую реактивность организма, рост, привесы, шерстную, молочную продуктивность, яйценоскость, инкубационные качества яиц, устраняет приведенные выше проявления дефицита селена в организме.

При низком содержании фтора в питьевой воде (менее 0,05 мг/л при 1 мг/л в норме) снижается содержание фтора в зубной эмали и дентине и развивается кариес зубов. Уровень этого микроэлемента в костях является показателем обеспеченности им. Содержание фтора в костях при его дефиците в организме снижается ниже 100 мг/кг. Потребность животных в нем удовлетворяется при содержании его в размере 1-10 мг/кг корма.

Микроэлементы - металлы жизни - входят в состав гормонов, ферментов, витаминов, определяют их активность и этим оказывают влияние на интенсивность процессов обмена веществ в организме. Дефицит ряда микроэлементов ведет к нарушениям процессов обмена и глубоким морфологическим и функциональным изменениям в органах, что в конечном итоге проявляется снижениями роста, продуктивности, сохранности животных. В практических условиях чаще всего бывает хронический дефицит не одного, а комплекса макро- и микроэлементов. В связи с этим наибольший эффект получают от введения в рацион премиксов, состоящих из солей дефицитных минеральных веществ. Состав премиксов определяют с учетом недостатка минеральных веществ в рационе. Для большинства хозяйств Центрально-Черноземной и Черноземной зон страны можно рекомендовать премикс (кг): стакод - 0,05 (стабилизированный крахмалом йод-100 мг на 1 г), кобальта хлорид -0,06, меди сульфат - 0,3, цинка сульфат - 1,8, марганца сульфат - 1,8, моно-кальцийфосфат - 40,0, натрия хлорид - 55,99. Дозы: коровам 100 г, телятам до 5 мес 25, телятам 6-14 мес 50-75 г в сутки.

В условиях хозяйств рационы могут быть избыточны по минеральным веществам, в частности по микроэлементам, - гипермикроэлемептоз. Чаще всего это отмечают при передозировках, неправильном хранении и внесении больших доз микроудобрений. Клиническая картина отравлений подтверждается высоким содержанием микроэлементов в крови, волосе, печени. При избытке в рационе фтора (более 2 мг/кг) отмечают фтороз (разрушение зубов, ломкость костей). В ряде районов страны отмечают избыток селена - «щелочная болезнь», которая проявляется анемией, истощением, выпадением волос, параличом. Избыток бора проявляется поносами, запорами, истощением, угнетением, снижением резистентности. При избытке никеля наблюдаются изъязвления роговицы, слепота, нарушение окостенения скелета. Избыток кадмия ведет к анемии, нарушению формирования скелета, воспроизводительной способности, снижению жизнеспособности молодняка.

При уровской болезни, возникающей в результате дисбаланса макро-и микроэлементов (недостаток кальция, меди, кобальта, йода при избытке стронция, бария), наблюдают поражение суставов, изъязвление суставных хрящей, деформацию и переломы костей, нарушение воспроизводительной способности, рождение нежизнеспособного молодняка, недоразвитие животных.

Для борьбы с гипермикроэлементозами устраняют их избыток в рационе. При отравлении никелем и бором вводят соли меди, фтором - соли кальция, селеном - соли мышьяка, медью - соли меди и железа.